ESTI FUMATOR ? AR TREBUI SA CITESTI POSTURILE MELE ...SUCCES ;)..
Salut scriu aici din dorinta de a scrie si imi doresc sa te sperii...Nu este o gluma .......
Daca dupa ce citesti posturile ...nu vei face atacuri de constiinta ..si nu te vei gandii cum sa te lasi cat mai repede la fumat ...inseamana ca ai nevoie urgent de un tratament care sa te ajute...sa te ajute sa devii constient ..de tine macar ..
Cu respect unul care a reusit ;) ....
1. Istoria nicotinei
Indienii Huron din America de Nord au un mit despre originea tutunului.
Se spune ca odata a fost o foamete mare si ca întreg pamântul era neroditor. Dupa mule rugaciuni, Marele Spirit a trimis o fecioara fara straie sa faca pamântul din nou roditor si sa salveze oamenii. Ea a atins pamântul cu mâna stânga, si acolo au rasarit cartofii si pamântul a devenit fertil. Apoi l-a atins cu mâna dreapta si acesta a dat nastere vegetatiei si porumbului. S-a asezat, si pe tot pamântul ramas a încoltit tutunul.
Exista doua interpretari ale acestei legende:
(1) ca tutunul a fost un dar pentru minte, asa cum cartofii si porumbul au fost pentru stomac
(2) ca tutunul a fost un mesaj (sau un blestem), ce arata ca darurile zeilor nu sunt nelipsite de pret.
Oricare i-ar fi fost originea, tutunul era extrem de folosit de catre amerindieni la vremea la care sosea Columb. În secolul al XVI-lea doi capitani de vas au convins trei amerindieni sa-i însoteasca la Londra. Acestia îsi facusera rezerve serioase de tutun pentru perioada calatoriei, iar unii dintre marinari l-au încercat, le-a placut si au realizat ca le este foarte greu sa renunte la el. Pentru a-si satisface propriile nevoi marinarii si exploratorii au plantat terenuri în Africa, Europa si America. Echipajul lui Magellan a lasat seminte în porturile din Philippine, precum si în alte porturi. Nemtii au adus tutunul de la hotentoti (bosimanii si populatia Bantu din Africa), iar portughezii l-au luat de la polinezieni.
Curând, oriunde mergeau navigatorii, tutunul îi astepta, si pe la începutul secolului al XVII-lea micile parcele devenisera mari plantatii, extinse peste tot în lume. Navigatorii fumau oriunde ar fi crescut acesta, asa ca plantatiile s-au extins si mai mult. Ca o boala contagioasa, fumatul s-a extins de la un numar mic de indivizi la întreaga populatie. Consumatorii au înteles rapid ceea ce amerindienii stiau de generatii: o data ce ai început, este greu sa renunti.
Tutunul nu poate fi folosit doar la fumat; el se poate si mesteca sau poate fi transformat în pulbere si inhalat sub forma de "priza".
Consumarea plantei neprelucrate sau a frunzelor sale nu este suficienta pentru destindere sau placere, si nici o alta substanta nu este un substitut adecvat.
Pe masura ce tutunul patrundea în tot mai multe tari, se lupta împotriva sa aproape întotdeauna, considerat fiind nociv si imoral. Încercarile de a-i restrânge utilizarea nu au facut decât ca tutunul sa devina mai valoros, iar aplicarea de taxe a încurajat contrabanda.
Tutunul a fost folosit adesea ca moneda de schimb datorita valorii sale ridicate. În cele din urma factorii economici au primat pentru mai marii lumii, ajungându-se la câstiguri importante din taxele mai sus mentionate în tari ca Marea Britanie, Italia, Franta, Rusia, Prusia si mai târziu în Statele Unite. Pe masura ce guvernele s-au convins de pericolul folosirii sale, membrii acestora au majorat taxele, simtindu-se astfel cu constiinta împacata, asigurându-si totodata venituri de milioane de dolari.
Raspândirea tutunului, ca si a alcoolului, este rezultatul unui tip de comportament care nu putea fi eliminat nici prin lege, nici prin aplicarea de taxe si nici prin bula papala.
Ravagiile provocate de sifilisul introdus în Lumea Noua de catre omul alb, palesc în comparatie cu numarul de decesuri si de boli cauzate de tutun în întreaga lume.
S-ar putea spune ca astfel indienii s-au razbunat.
2. Efectele fizice, chimice şi farmaceutice ale nicotinei
2.1. Farmacologia şi farmocinetica nicotinei
Fumul de ţigară este compus din faze volatile şi particulare. Aproximativ 500 de compuşi gazoşi, printre care şi azotul, monoxidul de carbon, dioxidul de carbon şi benzenul au fost identificate în faza volatilă, ce reprezintă aproximativ 95% din greutatea fumului de ţigară, celelalte 5% sunt reprezentate de faza particulară.
Există aproximativ 3500 de diferiţi compuşi în faza particulară, dintre care cel mai important este alcaloidul nicotina. Materia particulară fără alcaloid şi fără conţinut de apă poartă numele de gudron. Multe substanţe cancerigene, printre care se numără: hidrocarbonul polinuclear aromatic, N-nitroamine şi amine aromate au fost identificate în gudron.
2.1.1. Proprietăţile chimice ale nicotinei
Nume: (S)-3-(1-metilpirolidinic-2)piridină
Formula chimică: C10H14N2
Masa moleculară: 162,23 g/mol
Densitatea: 1,01 g/mol
Punctul de topire: -7,9˚C
Punctul de fierbere: 247˚C
Nicotina este o amină terţiară constituită dintr-un inel piridic şi unul pirolidinic. Există 2 stereoizomeri ai nicotinei, (S) – nicotina este izomerul activ ce leagă receptorii nicotin-colinergici şi se găseşte în tabac. În timpul fumatului, mici cantităţi de (R) – nicotină, un anatagonist slab al receptorilor colinergici, se găseşte în fumul de ţigară.
Nicotina este un compus anorganic, un alcaloid ce se găseşte natural în planta de tabac, cu o concentraţie mare în frunze. Reprezintă 0,3-5% din plantă. Este o potentă otravă a nervilor şi este inclusă în multe insecticide. În concentraţii mai mici, substanţa este un stimulant şi este unul dintre factorii principali ce conduc la plăcere şi calităţile obişnuinţei de a fuma tabac. Nicotina are efecte cancerigene limitate, inhibând abilitatea corpului de a distruge potenţiale celule canceroase, oricum nu promovează dezvoltarea cancerului în celulele sănătoase. Pe lângă prezenţa sa în planta de tabac, ea se mai găseşte, în cantităţi mai mici, în alţi membri ai familiei solanaceelor, cum ar fi: roşii, cartofi, vinete şi piper verde. Alcaloizii nicotinei se găsesc deasemenea în frunzele nucii de cocos.
Nicotina este un ulei higroscopic lichid, miscibil cu apa în forma sa iniţială. Este incoloră în clipa extragerii dar în contact cu aerul şi cu lumina se colorează în brun.Ca bază nitrogenică, nicotina formează săruri cu acizii care sunt deobicei solizi şi solubili în apă. Nicotina penetrează uşor pielea şi formează vapori la temperaturi înalte.
vineri, 13 martie 2009
Absorbţia nicotinei din produsele tabacului
Nicotina este distilată din tabacul ars şi mici picături de gudron ce conţin nicotină sunt inhalate şi depozitate în mici săculeţi cu aer şi alveole. Nicotina este o bază slabă şi în timpul absorbţiei prin membranele celulare depinde de pH. pH-ul fumului eliberat de majoritatea ţigărilor americane este acid (pH 5,5). La acest pH, nicotina este în mare parte ionizată şi nu poate trece liber prin membranele celulare. În consecinţă, nicotina din fumul acestor ţigări nu poate fi absorbită prin mucoasa bucală. Oricum, pH-ul fumului din tabacul din pipe şi trabucuri este alcalin (pH 8,5), iar nicotina este în mare parte neionizată şi se absoarbe foarte bine din gură.
Când nicotina din fumul de ţigară ajunge în alveolele pulmonare din plămâni, este tamponată de către pH-ul psihologic şi absorbită rapid în alveolele pulmonare capilare şi vene, şi dusă direct în sistemul arterial. De acici, nicotina este rapid distribuită prin organism. Durează între 10 şi 19 secunde pentru ca nicotina să ajungă la creier. Sistemul arterial al creierului conţine nivele de nicotină deoarece este depăşit nivelul de nicotină din vene. Nivelele de nicotină din plasmă, ca şi cele din sânge scad rapid datorită distribuţiei nicotinei către ţesuturile periferice şi datorită eliminării. De vreme ce nici una din terapiile de înlocuire a nicotinei (NRT) utilizează ruta pulmonară de absorbţie, nimic nu poate mima cât de mul şi cât de repede creşte concentraţia nicotinei din artere în momentul inhalării produselor tabagice sau rapidele efecte farmacinetice pe care acestea le produc. Timpul tipic al creşterii nivelului nicotinei în vene, după fumarea unei ţigări este deasemenea mult mai rapid decât al celorlalţi înlocuitori (Fig.1.).
Când fumătorii fumează mai multe ţigări de-a lungul unei zile, există oscilaţii între orele de vârf şi nivelele de nicotină din plasmă. Oricum, datorită jumătăţii sale de viaţă de două ore, nicotina acumulează peste 6 – 8 ore, ajungând la nivele cuprinse întree 20 – 40 mg/ml în plasmă, după care scade progresiv pe timpul nopţii. Există variaţii considerabile între oameni atât prin nivelul nicotinei din plasmă cât şi prin cantitatea de nicotină consumată dintr-o ţigară. Fumătorul poate manipula consumul de nicotină din diferite ţigări pentru a obţine şi a menţi nivelul dorit prin schimbarea volumului de fum inhalat, numărul fumurilor per ţiagră, intensitatea inhalării şi prin găuri de ventilaţie în filtru. Nici un alt produs nicotinic nu oferă acest grad de control asupra ratei şi cantităţii de nicotină absorbită.
Nicotina eliberată prin mestecare tutunului şi prin inhalare nazală este absorbită prin mucoasa bucală şi / sau nazală. Concentraţia nicotinei din plasmă creşte mult mai încet în cazul acestor produse ajungând la nivele maxime în circa 30 de minute, apoi declină încet aproximativ două ore. Nicotina este eliberată continuu pe timpul expunerii .
Absorbţia rapidă a nicotinei prin fumatul unei ţigări şi nivelele arteriale înalte pe care le atinge în creier în urma acestui act permit reîmprospătarea comportamentală rapidă. Scăderea nivelului nicotinic şi pauzele între ţigări alocă timp receptorilor nicotinici din creier să devină mai rezistenţi. Transmiterea rapidă a nicotinei către creier îi oferă deasemenea posibilitatea fumătorului de a titra si a manipula doza de nicotină dintr-o ţigară pentru a obţine efectul dorit. Toleranţa la efectele toxice ale nicotinei, cum ar fi ameţeala, sunt rapid dezvoltatea şi persistă, în timp ce efectele reîntăritoare ale nicotinei sunt reînoite cu fiecare ţigară. Astfel, ceea ce reprezintă o experienţă farmaceutică nocivă pentru novici devine una dependentă pentru fumărotii experimentaţi.
Când nicotina din fumul de ţigară ajunge în alveolele pulmonare din plămâni, este tamponată de către pH-ul psihologic şi absorbită rapid în alveolele pulmonare capilare şi vene, şi dusă direct în sistemul arterial. De acici, nicotina este rapid distribuită prin organism. Durează între 10 şi 19 secunde pentru ca nicotina să ajungă la creier. Sistemul arterial al creierului conţine nivele de nicotină deoarece este depăşit nivelul de nicotină din vene. Nivelele de nicotină din plasmă, ca şi cele din sânge scad rapid datorită distribuţiei nicotinei către ţesuturile periferice şi datorită eliminării. De vreme ce nici una din terapiile de înlocuire a nicotinei (NRT) utilizează ruta pulmonară de absorbţie, nimic nu poate mima cât de mul şi cât de repede creşte concentraţia nicotinei din artere în momentul inhalării produselor tabagice sau rapidele efecte farmacinetice pe care acestea le produc. Timpul tipic al creşterii nivelului nicotinei în vene, după fumarea unei ţigări este deasemenea mult mai rapid decât al celorlalţi înlocuitori (Fig.1.).
Când fumătorii fumează mai multe ţigări de-a lungul unei zile, există oscilaţii între orele de vârf şi nivelele de nicotină din plasmă. Oricum, datorită jumătăţii sale de viaţă de două ore, nicotina acumulează peste 6 – 8 ore, ajungând la nivele cuprinse întree 20 – 40 mg/ml în plasmă, după care scade progresiv pe timpul nopţii. Există variaţii considerabile între oameni atât prin nivelul nicotinei din plasmă cât şi prin cantitatea de nicotină consumată dintr-o ţigară. Fumătorul poate manipula consumul de nicotină din diferite ţigări pentru a obţine şi a menţi nivelul dorit prin schimbarea volumului de fum inhalat, numărul fumurilor per ţiagră, intensitatea inhalării şi prin găuri de ventilaţie în filtru. Nici un alt produs nicotinic nu oferă acest grad de control asupra ratei şi cantităţii de nicotină absorbită.
Nicotina eliberată prin mestecare tutunului şi prin inhalare nazală este absorbită prin mucoasa bucală şi / sau nazală. Concentraţia nicotinei din plasmă creşte mult mai încet în cazul acestor produse ajungând la nivele maxime în circa 30 de minute, apoi declină încet aproximativ două ore. Nicotina este eliberată continuu pe timpul expunerii .
Absorbţia rapidă a nicotinei prin fumatul unei ţigări şi nivelele arteriale înalte pe care le atinge în creier în urma acestui act permit reîmprospătarea comportamentală rapidă. Scăderea nivelului nicotinic şi pauzele între ţigări alocă timp receptorilor nicotinici din creier să devină mai rezistenţi. Transmiterea rapidă a nicotinei către creier îi oferă deasemenea posibilitatea fumătorului de a titra si a manipula doza de nicotină dintr-o ţigară pentru a obţine efectul dorit. Toleranţa la efectele toxice ale nicotinei, cum ar fi ameţeala, sunt rapid dezvoltatea şi persistă, în timp ce efectele reîntăritoare ale nicotinei sunt reînoite cu fiecare ţigară. Astfel, ceea ce reprezintă o experienţă farmaceutică nocivă pentru novici devine una dependentă pentru fumărotii experimentaţi.
Metabolismul nicotinei
Nicotina este extensiv metabolizată, mai întâi în stomac şi într-o mică măsură în creier şi plămâni. Aproximativ 70 – 80 % din nicotină metabolizează în continuare prin C – oxidare, iar 4% în nicotină N – oxid. Există o considerabilă variabilitate interindividuală în rata metabolizării nicotinei în cotinină însă este stabilit faptul că fumătorii metabolizează mult mai încet decât nefumătorii. Anumite enzime citocrome P450 ca şi flavin monooxigenaza au un rol în metabolizarea nicotinei însă principala enzimă implicată în convertirea nicotinei în cotinină printr-un metabolit intermediar este CYP2A6. Cotinina este mai apoi metabolizată la trans – 3 – hidroxicotinină, cel mai important metabolit ce se găseşte în urină. CYP2A6 este enzima care este implicată şi în oxidarea cotininei. Cotinina are o jumătate de viaţă mult mai lungă decât nicotina (14 – 20 ore) şi este folosită în consecinţ ca un însemn al consumului de nicotină. Nicotina, cotinina şi trans – 3 – hidroxicotinina sunt mai apoi metabolizate la glucuron. Atunci când consumăm tabac sau alte produse medicamentoase pe bază de nicotină, cel mai puternic prezicător al nivelului de nicotină din plasmă este limpezirea nicotinei. Limpezirea renală a nicotinei depinde de pH-ul urinei care este mai mare în urina acidă şi mai mic în urina alcalină şi reprezintă între 2-35% din totalul limpezirii nicotinei.
Bazându-ne pe ideea că fumătorii îşi reglează nivele de nicotină din organism adaptându-se la câte ţigări fumează şi modul în care le fumează, este rezonabil să speculăm ca fumătorii ce metabolizează nicotina mai rapid vor avea de inhalat mai mult fum de ţigară. Urmărind această idee cu privire la dependenţa de nicotină s-a studiat prelevanţa genelor mutante ale CYP2A6, enzima din ficat răspunzătoare pentru metabolismul nicotinic. S-a observat că prezenţa alelelor mutante CYP2A6*V1, reflectă un metabolism mai încetinit decât cel normal şi este asociat cu un risc mai încetinit al dezvoltării de la fumatul experimental la cel ce creează dependeţă. Aceste studii s-au făcut pe un grup relativ mic de fumători şi efectul alelelor CYP2A6*V1 asupra ratei metabolismului nicotinic nu a fost încă demonstrat aşa că cele spuse mai sus sunt doar speculaţii.
Bazându-ne pe ideea că fumătorii îşi reglează nivele de nicotină din organism adaptându-se la câte ţigări fumează şi modul în care le fumează, este rezonabil să speculăm ca fumătorii ce metabolizează nicotina mai rapid vor avea de inhalat mai mult fum de ţigară. Urmărind această idee cu privire la dependenţa de nicotină s-a studiat prelevanţa genelor mutante ale CYP2A6, enzima din ficat răspunzătoare pentru metabolismul nicotinic. S-a observat că prezenţa alelelor mutante CYP2A6*V1, reflectă un metabolism mai încetinit decât cel normal şi este asociat cu un risc mai încetinit al dezvoltării de la fumatul experimental la cel ce creează dependeţă. Aceste studii s-au făcut pe un grup relativ mic de fumători şi efectul alelelor CYP2A6*V1 asupra ratei metabolismului nicotinic nu a fost încă demonstrat aşa că cele spuse mai sus sunt doar speculaţii.
Infarctul miocardic acut ...NU UITA SA NE LASI SI NOUA CEVA PE TESTAMENT ;) ..NU RADE !!!
Infarctul miocardic acut reprezintă evoluţia gravă a cardiopatiei ischemice. El reprezintă o complicaţie a cardiopatiei ischemice caracterizată prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor coronare, obstrucţie ce duce la distrugerea regională a muşchiului cardiac.
Complicaţii imediate ce apr odată cu infarctul sunt:
- aritmiile ventriculare ce pun în pericol viaţa;
- şocul cardiogen prin imposibilitatea inimii de a pompa sânge;
- edemul pulmonar acut prin faptul că inima nu reuşeşte să pompeze întreaga cantitate de sânge ce-o primeşte, sângele rămâne în plămân ce funcţionează din ce în ce mai greu;
- ruptura miocardului atunci când infarctul este masiv şi prost protejat.
Complicaţiile tardive ce apar la aproximativ o lună sunt: dilatarea inimii, anevrismul cardiac, ruptura anevrismului, insuficienţă cardiacă stângă, pericardită.
Cauza principală a infarctului miocardic acut o reprezintă arteroscleroza coronariană. Formarea plăcii de aterom la nivelul coronarian, pe care se formează rapid un tromb ce obturează brusc fluxul de sânge ce ar trebui să hrănească miocardul.
Complicaţii imediate ce apr odată cu infarctul sunt:
- aritmiile ventriculare ce pun în pericol viaţa;
- şocul cardiogen prin imposibilitatea inimii de a pompa sânge;
- edemul pulmonar acut prin faptul că inima nu reuşeşte să pompeze întreaga cantitate de sânge ce-o primeşte, sângele rămâne în plămân ce funcţionează din ce în ce mai greu;
- ruptura miocardului atunci când infarctul este masiv şi prost protejat.
Complicaţiile tardive ce apar la aproximativ o lună sunt: dilatarea inimii, anevrismul cardiac, ruptura anevrismului, insuficienţă cardiacă stângă, pericardită.
Cauza principală a infarctului miocardic acut o reprezintă arteroscleroza coronariană. Formarea plăcii de aterom la nivelul coronarian, pe care se formează rapid un tromb ce obturează brusc fluxul de sânge ce ar trebui să hrănească miocardul.
Cardiopatia ischemică ASTA TE ASTEAPTA DACA FUMEZI !!! NU RADE !
Cardiopatia ischemică este o boală ce afectează arterele ce hrănesc inima – arterele coronare – care îşi micşorează calibrul, având drept consecinţă scăderea cantităţii de sânge ce irigă muşchiul inimii – miocardul- pus astfel, în imposibilitatea de a-şi satisface necesarul de oxigen, acizi graşi, glucoză. Fenomenul de reducere a fluxului sanguin prin arterele coronare a fost numit ischemie. Modificările cardiace produse de ischemie sunt deasemnate de termenul cardiopatie. Ischemia se exprimă clinic prin durere la nivelul pieptului, zona precordială, durere ce îmbracă mai multe caracteristici – angina pectorală. Uneori miocardul lucrează mai intens pentru a face faţă solicitărilor (în timpul efortului cînd necesităţile în oxigen ale ţesuturilor cresc) şi cere astfel o cantitate mai mare de oxigen şi produşi energici: acizi graşi şi glucoză. Acest dezechilibru între cerere, prin creşterea consumului miocardic şi ofertă, prin micşorarea fluxului prin arterele coronare datorită obstrucţiei, determină angina pectorală stabilă sau angina de efort. Când durerile apar în repaus şi nu au legătură cu efortul putem afirma că avem de-a face cu angina instabilă (preinfarct). Apariţia bruscă a dureri precordiale cu durata mai mare de 30 de minute ne face să ne gândim la infarct miocardic acut. Trebuie subliniat că există ischemie ce nu se exprimă prin durere – ischemie silenţioasă.
Agravarea hipertensiunii & Vindecarea grea a rănilor
Agravarea hipertensiunii
Chiar dacă fumatul şi nicotina duc la o creştere a presiunii arteriale, fumatul nu reprezintă un factor de risc pentru hipertensiunea cronică. Factorii precum scăderea greutăţii corporale sau diferenţele de alimentaţie pot confunda evaluarea presiunii arteriale ce i s-ar cuveni nicotinei.
Nicotina poate contribui la accelerarea hipertensiunii prin agravarea vasoconstricţiei. Studiile efectuate pe animale au indicat faptul că nicotina poate reduce circulaţia renală a sângelui, fapt ce poate duce la ischemie renală şi poate agrava hipertensiunea. De aici porneşte şi grija exagerată în cazul pacienţilor cu hipertensiune severă în perioada terapiep de înlocuire a nicotinei.
Vindecarea grea a rănilor
Un proeminent efect cardiovascular al nicotine este acela de a reduce circulaţia sângelui prin piele şi oxigenarea ţesuturilor subcutanate. Circulaţia adecvată a sângelui prin piele este importantă în procesul de vindecare a rănilor. Studiile efectuate pe oameni şi animale arată faptul că expunerea repetată la fumul de ţigară şi la nicotină încetineşte vindecarea după operaţii plastice. Este acceptabil şi faptul că expunerea la nicotină va prelungi vindecarea rănilor după o procedură chirurgicală chiar dacă sunt disponibile puţine date clinice pe această temă.
Chiar dacă fumatul şi nicotina duc la o creştere a presiunii arteriale, fumatul nu reprezintă un factor de risc pentru hipertensiunea cronică. Factorii precum scăderea greutăţii corporale sau diferenţele de alimentaţie pot confunda evaluarea presiunii arteriale ce i s-ar cuveni nicotinei.
Nicotina poate contribui la accelerarea hipertensiunii prin agravarea vasoconstricţiei. Studiile efectuate pe animale au indicat faptul că nicotina poate reduce circulaţia renală a sângelui, fapt ce poate duce la ischemie renală şi poate agrava hipertensiunea. De aici porneşte şi grija exagerată în cazul pacienţilor cu hipertensiune severă în perioada terapiep de înlocuire a nicotinei.
Vindecarea grea a rănilor
Un proeminent efect cardiovascular al nicotine este acela de a reduce circulaţia sângelui prin piele şi oxigenarea ţesuturilor subcutanate. Circulaţia adecvată a sângelui prin piele este importantă în procesul de vindecare a rănilor. Studiile efectuate pe oameni şi animale arată faptul că expunerea repetată la fumul de ţigară şi la nicotină încetineşte vindecarea după operaţii plastice. Este acceptabil şi faptul că expunerea la nicotină va prelungi vindecarea rănilor după o procedură chirurgicală chiar dacă sunt disponibile puţine date clinice pe această temă.
Efectele nicotinei asupra vaselor sanguine
Tutunul stimulează centru vaso-motor de la baza creierului, celulele vaso-constrictoare ale ganglionilor limfatici şi glandele suprarenale, mărind secreţia de espinefrină. Ca urmare a acestui fapt circulaţia periferică reacţionează la nicotină producând o contreacţie pronunţată a vselor de sânge. Efectul vaso-constrictor al nicotinei poate fi remarcat indirect la om prin mărirea presiunii sanguine, scăderea temperaturii periferice şi prin diminuarea volumului în extremităţile membrelor.
Cauzele majore de hipertensiune şi mortalitate datorită bolilor aparatului circulator sunt nicotina şi intoxicaţia intestinală. Fiecare din aceste veninuri este suficient prin sine însuşi ca motiv forte în cazuri de hipertensiune şi de deficienţă cardiacă, împreună ele dăunează rinichiului.
Nu este dificil de înţeles acest lucru. Rinicii sunt adevărate filtre având funţia de a îndepărta otrăvurile din sânge. Atât volumul cât şi cantitatea lucrurilor depind de tensiunea arterială. Cu cât ea va fi mai mare, sîngele va circula mai rapid, astfel încât, când rinichii încep să obosească, datorită excesului de lucru, presiunea sanguină se măreşte, în scopul de a mări eficienţa lor.
Acest fapt explică creşterea imediată a tensiunii arteriale care apare la simpla folosire a ţigării. Prejudiciul cauzat de tutun nu depinde de modul în care intră în organismu ci de cantitatea de nicotină ce se absoarbe.
Cauzele majore de hipertensiune şi mortalitate datorită bolilor aparatului circulator sunt nicotina şi intoxicaţia intestinală. Fiecare din aceste veninuri este suficient prin sine însuşi ca motiv forte în cazuri de hipertensiune şi de deficienţă cardiacă, împreună ele dăunează rinichiului.
Nu este dificil de înţeles acest lucru. Rinicii sunt adevărate filtre având funţia de a îndepărta otrăvurile din sânge. Atât volumul cât şi cantitatea lucrurilor depind de tensiunea arterială. Cu cât ea va fi mai mare, sîngele va circula mai rapid, astfel încât, când rinichii încep să obosească, datorită excesului de lucru, presiunea sanguină se măreşte, în scopul de a mări eficienţa lor.
Acest fapt explică creşterea imediată a tensiunii arteriale care apare la simpla folosire a ţigării. Prejudiciul cauzat de tutun nu depinde de modul în care intră în organismu ci de cantitatea de nicotină ce se absoarbe.
Abonați-vă la:
Postări (Atom)