Receptorii nicotinici colinergici sunt implicaţi profound în reglarea funcţiei catecolaminenergice în SNC, aşa că nu este surprinzător faptul că transmisiile sinaptice noradrenergice şi dopaminenergice sunt şi ele afectate în mod advers de expunerea fătului la nicotină. Doar pentru sistemele colinergice s-a descoperit o hipoactivitate a proiecţiilor noradrenergice şi dopaminenergice şi chiar dacă la vârsta de 3 săptămâni au loc aparente recuperări, există un ulterior şi persistent deficit (fig.6.). Chiar înainte de reapariţia activităţii tonice anormale, acuta înfruntare cu nicotina eşuează să elibereze neurotransmiţători în grupul nicotinic prenatal, ce confirmă insensibilitate funcţională la stimularea exogenă.
S-au identificat o grămadă de defecte în mecanismul semnalelor postsinaptice evocate de expunerea la nicotină prenatală, dintre care unele par să contribuie la ieşirile adverse de comportament. Acesta include suprareglarea de durată a expresiilor ciclaselor adenilil, conducând şi ele la o mare varietate de intrări neuronale, hormonale şi trofice specifice decuplajului mecanismului proteinei G legând receptorii muscarinici şi β-adrenergici la refluxul evenimentelor celulare şi alterări în modelul ontogenetic a receptorilor neurotransmiţători colinergici şi catecolaminenergici. Dereglările dezvoltate de nicotină pot astfel ocupa câteva plane diferite, răsunând din categorical pierdere a celulelor la specifica alterare a activităţii neuronale, la progamarea grşită a semnalizării moleculelor. Chiar dacă ar putea fi posibil să continuăm descrierea tuturor acestor alteraţii, un mult mai important set de teme se referă la faptul dacă originea de bază a dereglării dezvoltării stă în stimularea necorespunzătoare a receptorilor nicotinici în creierul fătului şi dacă asemenea efecte au loc la nivele de expunere ce depăşesc limita de siguranţă.
vineri, 13 martie 2009
Abonați-vă la:
Postare comentarii (Atom)
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu