ESTI FUMATOR ? AR TREBUI SA CITESTI POSTURILE MELE ...SUCCES ;)..
Salut scriu aici din dorinta de a scrie si imi doresc sa te sperii...Nu este o gluma .......
Daca dupa ce citesti posturile ...nu vei face atacuri de constiinta ..si nu te vei gandii cum sa te lasi cat mai repede la fumat ...inseamana ca ai nevoie urgent de un tratament care sa te ajute...sa te ajute sa devii constient ..de tine macar ..
Cu respect unul care a reusit ;) ....
1. Istoria nicotinei
Indienii Huron din America de Nord au un mit despre originea tutunului.
Se spune ca odata a fost o foamete mare si ca întreg pamântul era neroditor. Dupa mule rugaciuni, Marele Spirit a trimis o fecioara fara straie sa faca pamântul din nou roditor si sa salveze oamenii. Ea a atins pamântul cu mâna stânga, si acolo au rasarit cartofii si pamântul a devenit fertil. Apoi l-a atins cu mâna dreapta si acesta a dat nastere vegetatiei si porumbului. S-a asezat, si pe tot pamântul ramas a încoltit tutunul.
Exista doua interpretari ale acestei legende:
(1) ca tutunul a fost un dar pentru minte, asa cum cartofii si porumbul au fost pentru stomac
(2) ca tutunul a fost un mesaj (sau un blestem), ce arata ca darurile zeilor nu sunt nelipsite de pret.
Oricare i-ar fi fost originea, tutunul era extrem de folosit de catre amerindieni la vremea la care sosea Columb. În secolul al XVI-lea doi capitani de vas au convins trei amerindieni sa-i însoteasca la Londra. Acestia îsi facusera rezerve serioase de tutun pentru perioada calatoriei, iar unii dintre marinari l-au încercat, le-a placut si au realizat ca le este foarte greu sa renunte la el. Pentru a-si satisface propriile nevoi marinarii si exploratorii au plantat terenuri în Africa, Europa si America. Echipajul lui Magellan a lasat seminte în porturile din Philippine, precum si în alte porturi. Nemtii au adus tutunul de la hotentoti (bosimanii si populatia Bantu din Africa), iar portughezii l-au luat de la polinezieni.
Curând, oriunde mergeau navigatorii, tutunul îi astepta, si pe la începutul secolului al XVII-lea micile parcele devenisera mari plantatii, extinse peste tot în lume. Navigatorii fumau oriunde ar fi crescut acesta, asa ca plantatiile s-au extins si mai mult. Ca o boala contagioasa, fumatul s-a extins de la un numar mic de indivizi la întreaga populatie. Consumatorii au înteles rapid ceea ce amerindienii stiau de generatii: o data ce ai început, este greu sa renunti.
Tutunul nu poate fi folosit doar la fumat; el se poate si mesteca sau poate fi transformat în pulbere si inhalat sub forma de "priza".
Consumarea plantei neprelucrate sau a frunzelor sale nu este suficienta pentru destindere sau placere, si nici o alta substanta nu este un substitut adecvat.
Pe masura ce tutunul patrundea în tot mai multe tari, se lupta împotriva sa aproape întotdeauna, considerat fiind nociv si imoral. Încercarile de a-i restrânge utilizarea nu au facut decât ca tutunul sa devina mai valoros, iar aplicarea de taxe a încurajat contrabanda.
Tutunul a fost folosit adesea ca moneda de schimb datorita valorii sale ridicate. În cele din urma factorii economici au primat pentru mai marii lumii, ajungându-se la câstiguri importante din taxele mai sus mentionate în tari ca Marea Britanie, Italia, Franta, Rusia, Prusia si mai târziu în Statele Unite. Pe masura ce guvernele s-au convins de pericolul folosirii sale, membrii acestora au majorat taxele, simtindu-se astfel cu constiinta împacata, asigurându-si totodata venituri de milioane de dolari.
Raspândirea tutunului, ca si a alcoolului, este rezultatul unui tip de comportament care nu putea fi eliminat nici prin lege, nici prin aplicarea de taxe si nici prin bula papala.
Ravagiile provocate de sifilisul introdus în Lumea Noua de catre omul alb, palesc în comparatie cu numarul de decesuri si de boli cauzate de tutun în întreaga lume.
S-ar putea spune ca astfel indienii s-au razbunat.
2. Efectele fizice, chimice şi farmaceutice ale nicotinei
2.1. Farmacologia şi farmocinetica nicotinei
Fumul de ţigară este compus din faze volatile şi particulare. Aproximativ 500 de compuşi gazoşi, printre care şi azotul, monoxidul de carbon, dioxidul de carbon şi benzenul au fost identificate în faza volatilă, ce reprezintă aproximativ 95% din greutatea fumului de ţigară, celelalte 5% sunt reprezentate de faza particulară.
Există aproximativ 3500 de diferiţi compuşi în faza particulară, dintre care cel mai important este alcaloidul nicotina. Materia particulară fără alcaloid şi fără conţinut de apă poartă numele de gudron. Multe substanţe cancerigene, printre care se numără: hidrocarbonul polinuclear aromatic, N-nitroamine şi amine aromate au fost identificate în gudron.
2.1.1. Proprietăţile chimice ale nicotinei
Nume: (S)-3-(1-metilpirolidinic-2)piridină
Formula chimică: C10H14N2
Masa moleculară: 162,23 g/mol
Densitatea: 1,01 g/mol
Punctul de topire: -7,9˚C
Punctul de fierbere: 247˚C
Nicotina este o amină terţiară constituită dintr-un inel piridic şi unul pirolidinic. Există 2 stereoizomeri ai nicotinei, (S) – nicotina este izomerul activ ce leagă receptorii nicotin-colinergici şi se găseşte în tabac. În timpul fumatului, mici cantităţi de (R) – nicotină, un anatagonist slab al receptorilor colinergici, se găseşte în fumul de ţigară.
Nicotina este un compus anorganic, un alcaloid ce se găseşte natural în planta de tabac, cu o concentraţie mare în frunze. Reprezintă 0,3-5% din plantă. Este o potentă otravă a nervilor şi este inclusă în multe insecticide. În concentraţii mai mici, substanţa este un stimulant şi este unul dintre factorii principali ce conduc la plăcere şi calităţile obişnuinţei de a fuma tabac. Nicotina are efecte cancerigene limitate, inhibând abilitatea corpului de a distruge potenţiale celule canceroase, oricum nu promovează dezvoltarea cancerului în celulele sănătoase. Pe lângă prezenţa sa în planta de tabac, ea se mai găseşte, în cantităţi mai mici, în alţi membri ai familiei solanaceelor, cum ar fi: roşii, cartofi, vinete şi piper verde. Alcaloizii nicotinei se găsesc deasemenea în frunzele nucii de cocos.
Nicotina este un ulei higroscopic lichid, miscibil cu apa în forma sa iniţială. Este incoloră în clipa extragerii dar în contact cu aerul şi cu lumina se colorează în brun.Ca bază nitrogenică, nicotina formează săruri cu acizii care sunt deobicei solizi şi solubili în apă. Nicotina penetrează uşor pielea şi formează vapori la temperaturi înalte.
vineri, 13 martie 2009
Absorbţia nicotinei din produsele tabacului
Nicotina este distilată din tabacul ars şi mici picături de gudron ce conţin nicotină sunt inhalate şi depozitate în mici săculeţi cu aer şi alveole. Nicotina este o bază slabă şi în timpul absorbţiei prin membranele celulare depinde de pH. pH-ul fumului eliberat de majoritatea ţigărilor americane este acid (pH 5,5). La acest pH, nicotina este în mare parte ionizată şi nu poate trece liber prin membranele celulare. În consecinţă, nicotina din fumul acestor ţigări nu poate fi absorbită prin mucoasa bucală. Oricum, pH-ul fumului din tabacul din pipe şi trabucuri este alcalin (pH 8,5), iar nicotina este în mare parte neionizată şi se absoarbe foarte bine din gură.
Când nicotina din fumul de ţigară ajunge în alveolele pulmonare din plămâni, este tamponată de către pH-ul psihologic şi absorbită rapid în alveolele pulmonare capilare şi vene, şi dusă direct în sistemul arterial. De acici, nicotina este rapid distribuită prin organism. Durează între 10 şi 19 secunde pentru ca nicotina să ajungă la creier. Sistemul arterial al creierului conţine nivele de nicotină deoarece este depăşit nivelul de nicotină din vene. Nivelele de nicotină din plasmă, ca şi cele din sânge scad rapid datorită distribuţiei nicotinei către ţesuturile periferice şi datorită eliminării. De vreme ce nici una din terapiile de înlocuire a nicotinei (NRT) utilizează ruta pulmonară de absorbţie, nimic nu poate mima cât de mul şi cât de repede creşte concentraţia nicotinei din artere în momentul inhalării produselor tabagice sau rapidele efecte farmacinetice pe care acestea le produc. Timpul tipic al creşterii nivelului nicotinei în vene, după fumarea unei ţigări este deasemenea mult mai rapid decât al celorlalţi înlocuitori (Fig.1.).
Când fumătorii fumează mai multe ţigări de-a lungul unei zile, există oscilaţii între orele de vârf şi nivelele de nicotină din plasmă. Oricum, datorită jumătăţii sale de viaţă de două ore, nicotina acumulează peste 6 – 8 ore, ajungând la nivele cuprinse întree 20 – 40 mg/ml în plasmă, după care scade progresiv pe timpul nopţii. Există variaţii considerabile între oameni atât prin nivelul nicotinei din plasmă cât şi prin cantitatea de nicotină consumată dintr-o ţigară. Fumătorul poate manipula consumul de nicotină din diferite ţigări pentru a obţine şi a menţi nivelul dorit prin schimbarea volumului de fum inhalat, numărul fumurilor per ţiagră, intensitatea inhalării şi prin găuri de ventilaţie în filtru. Nici un alt produs nicotinic nu oferă acest grad de control asupra ratei şi cantităţii de nicotină absorbită.
Nicotina eliberată prin mestecare tutunului şi prin inhalare nazală este absorbită prin mucoasa bucală şi / sau nazală. Concentraţia nicotinei din plasmă creşte mult mai încet în cazul acestor produse ajungând la nivele maxime în circa 30 de minute, apoi declină încet aproximativ două ore. Nicotina este eliberată continuu pe timpul expunerii .
Absorbţia rapidă a nicotinei prin fumatul unei ţigări şi nivelele arteriale înalte pe care le atinge în creier în urma acestui act permit reîmprospătarea comportamentală rapidă. Scăderea nivelului nicotinic şi pauzele între ţigări alocă timp receptorilor nicotinici din creier să devină mai rezistenţi. Transmiterea rapidă a nicotinei către creier îi oferă deasemenea posibilitatea fumătorului de a titra si a manipula doza de nicotină dintr-o ţigară pentru a obţine efectul dorit. Toleranţa la efectele toxice ale nicotinei, cum ar fi ameţeala, sunt rapid dezvoltatea şi persistă, în timp ce efectele reîntăritoare ale nicotinei sunt reînoite cu fiecare ţigară. Astfel, ceea ce reprezintă o experienţă farmaceutică nocivă pentru novici devine una dependentă pentru fumărotii experimentaţi.
Când nicotina din fumul de ţigară ajunge în alveolele pulmonare din plămâni, este tamponată de către pH-ul psihologic şi absorbită rapid în alveolele pulmonare capilare şi vene, şi dusă direct în sistemul arterial. De acici, nicotina este rapid distribuită prin organism. Durează între 10 şi 19 secunde pentru ca nicotina să ajungă la creier. Sistemul arterial al creierului conţine nivele de nicotină deoarece este depăşit nivelul de nicotină din vene. Nivelele de nicotină din plasmă, ca şi cele din sânge scad rapid datorită distribuţiei nicotinei către ţesuturile periferice şi datorită eliminării. De vreme ce nici una din terapiile de înlocuire a nicotinei (NRT) utilizează ruta pulmonară de absorbţie, nimic nu poate mima cât de mul şi cât de repede creşte concentraţia nicotinei din artere în momentul inhalării produselor tabagice sau rapidele efecte farmacinetice pe care acestea le produc. Timpul tipic al creşterii nivelului nicotinei în vene, după fumarea unei ţigări este deasemenea mult mai rapid decât al celorlalţi înlocuitori (Fig.1.).
Când fumătorii fumează mai multe ţigări de-a lungul unei zile, există oscilaţii între orele de vârf şi nivelele de nicotină din plasmă. Oricum, datorită jumătăţii sale de viaţă de două ore, nicotina acumulează peste 6 – 8 ore, ajungând la nivele cuprinse întree 20 – 40 mg/ml în plasmă, după care scade progresiv pe timpul nopţii. Există variaţii considerabile între oameni atât prin nivelul nicotinei din plasmă cât şi prin cantitatea de nicotină consumată dintr-o ţigară. Fumătorul poate manipula consumul de nicotină din diferite ţigări pentru a obţine şi a menţi nivelul dorit prin schimbarea volumului de fum inhalat, numărul fumurilor per ţiagră, intensitatea inhalării şi prin găuri de ventilaţie în filtru. Nici un alt produs nicotinic nu oferă acest grad de control asupra ratei şi cantităţii de nicotină absorbită.
Nicotina eliberată prin mestecare tutunului şi prin inhalare nazală este absorbită prin mucoasa bucală şi / sau nazală. Concentraţia nicotinei din plasmă creşte mult mai încet în cazul acestor produse ajungând la nivele maxime în circa 30 de minute, apoi declină încet aproximativ două ore. Nicotina este eliberată continuu pe timpul expunerii .
Absorbţia rapidă a nicotinei prin fumatul unei ţigări şi nivelele arteriale înalte pe care le atinge în creier în urma acestui act permit reîmprospătarea comportamentală rapidă. Scăderea nivelului nicotinic şi pauzele între ţigări alocă timp receptorilor nicotinici din creier să devină mai rezistenţi. Transmiterea rapidă a nicotinei către creier îi oferă deasemenea posibilitatea fumătorului de a titra si a manipula doza de nicotină dintr-o ţigară pentru a obţine efectul dorit. Toleranţa la efectele toxice ale nicotinei, cum ar fi ameţeala, sunt rapid dezvoltatea şi persistă, în timp ce efectele reîntăritoare ale nicotinei sunt reînoite cu fiecare ţigară. Astfel, ceea ce reprezintă o experienţă farmaceutică nocivă pentru novici devine una dependentă pentru fumărotii experimentaţi.
Metabolismul nicotinei
Nicotina este extensiv metabolizată, mai întâi în stomac şi într-o mică măsură în creier şi plămâni. Aproximativ 70 – 80 % din nicotină metabolizează în continuare prin C – oxidare, iar 4% în nicotină N – oxid. Există o considerabilă variabilitate interindividuală în rata metabolizării nicotinei în cotinină însă este stabilit faptul că fumătorii metabolizează mult mai încet decât nefumătorii. Anumite enzime citocrome P450 ca şi flavin monooxigenaza au un rol în metabolizarea nicotinei însă principala enzimă implicată în convertirea nicotinei în cotinină printr-un metabolit intermediar este CYP2A6. Cotinina este mai apoi metabolizată la trans – 3 – hidroxicotinină, cel mai important metabolit ce se găseşte în urină. CYP2A6 este enzima care este implicată şi în oxidarea cotininei. Cotinina are o jumătate de viaţă mult mai lungă decât nicotina (14 – 20 ore) şi este folosită în consecinţ ca un însemn al consumului de nicotină. Nicotina, cotinina şi trans – 3 – hidroxicotinina sunt mai apoi metabolizate la glucuron. Atunci când consumăm tabac sau alte produse medicamentoase pe bază de nicotină, cel mai puternic prezicător al nivelului de nicotină din plasmă este limpezirea nicotinei. Limpezirea renală a nicotinei depinde de pH-ul urinei care este mai mare în urina acidă şi mai mic în urina alcalină şi reprezintă între 2-35% din totalul limpezirii nicotinei.
Bazându-ne pe ideea că fumătorii îşi reglează nivele de nicotină din organism adaptându-se la câte ţigări fumează şi modul în care le fumează, este rezonabil să speculăm ca fumătorii ce metabolizează nicotina mai rapid vor avea de inhalat mai mult fum de ţigară. Urmărind această idee cu privire la dependenţa de nicotină s-a studiat prelevanţa genelor mutante ale CYP2A6, enzima din ficat răspunzătoare pentru metabolismul nicotinic. S-a observat că prezenţa alelelor mutante CYP2A6*V1, reflectă un metabolism mai încetinit decât cel normal şi este asociat cu un risc mai încetinit al dezvoltării de la fumatul experimental la cel ce creează dependeţă. Aceste studii s-au făcut pe un grup relativ mic de fumători şi efectul alelelor CYP2A6*V1 asupra ratei metabolismului nicotinic nu a fost încă demonstrat aşa că cele spuse mai sus sunt doar speculaţii.
Bazându-ne pe ideea că fumătorii îşi reglează nivele de nicotină din organism adaptându-se la câte ţigări fumează şi modul în care le fumează, este rezonabil să speculăm ca fumătorii ce metabolizează nicotina mai rapid vor avea de inhalat mai mult fum de ţigară. Urmărind această idee cu privire la dependenţa de nicotină s-a studiat prelevanţa genelor mutante ale CYP2A6, enzima din ficat răspunzătoare pentru metabolismul nicotinic. S-a observat că prezenţa alelelor mutante CYP2A6*V1, reflectă un metabolism mai încetinit decât cel normal şi este asociat cu un risc mai încetinit al dezvoltării de la fumatul experimental la cel ce creează dependeţă. Aceste studii s-au făcut pe un grup relativ mic de fumători şi efectul alelelor CYP2A6*V1 asupra ratei metabolismului nicotinic nu a fost încă demonstrat aşa că cele spuse mai sus sunt doar speculaţii.
Infarctul miocardic acut ...NU UITA SA NE LASI SI NOUA CEVA PE TESTAMENT ;) ..NU RADE !!!
Infarctul miocardic acut reprezintă evoluţia gravă a cardiopatiei ischemice. El reprezintă o complicaţie a cardiopatiei ischemice caracterizată prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor coronare, obstrucţie ce duce la distrugerea regională a muşchiului cardiac.
Complicaţii imediate ce apr odată cu infarctul sunt:
- aritmiile ventriculare ce pun în pericol viaţa;
- şocul cardiogen prin imposibilitatea inimii de a pompa sânge;
- edemul pulmonar acut prin faptul că inima nu reuşeşte să pompeze întreaga cantitate de sânge ce-o primeşte, sângele rămâne în plămân ce funcţionează din ce în ce mai greu;
- ruptura miocardului atunci când infarctul este masiv şi prost protejat.
Complicaţiile tardive ce apar la aproximativ o lună sunt: dilatarea inimii, anevrismul cardiac, ruptura anevrismului, insuficienţă cardiacă stângă, pericardită.
Cauza principală a infarctului miocardic acut o reprezintă arteroscleroza coronariană. Formarea plăcii de aterom la nivelul coronarian, pe care se formează rapid un tromb ce obturează brusc fluxul de sânge ce ar trebui să hrănească miocardul.
Complicaţii imediate ce apr odată cu infarctul sunt:
- aritmiile ventriculare ce pun în pericol viaţa;
- şocul cardiogen prin imposibilitatea inimii de a pompa sânge;
- edemul pulmonar acut prin faptul că inima nu reuşeşte să pompeze întreaga cantitate de sânge ce-o primeşte, sângele rămâne în plămân ce funcţionează din ce în ce mai greu;
- ruptura miocardului atunci când infarctul este masiv şi prost protejat.
Complicaţiile tardive ce apar la aproximativ o lună sunt: dilatarea inimii, anevrismul cardiac, ruptura anevrismului, insuficienţă cardiacă stângă, pericardită.
Cauza principală a infarctului miocardic acut o reprezintă arteroscleroza coronariană. Formarea plăcii de aterom la nivelul coronarian, pe care se formează rapid un tromb ce obturează brusc fluxul de sânge ce ar trebui să hrănească miocardul.
Cardiopatia ischemică ASTA TE ASTEAPTA DACA FUMEZI !!! NU RADE !
Cardiopatia ischemică este o boală ce afectează arterele ce hrănesc inima – arterele coronare – care îşi micşorează calibrul, având drept consecinţă scăderea cantităţii de sânge ce irigă muşchiul inimii – miocardul- pus astfel, în imposibilitatea de a-şi satisface necesarul de oxigen, acizi graşi, glucoză. Fenomenul de reducere a fluxului sanguin prin arterele coronare a fost numit ischemie. Modificările cardiace produse de ischemie sunt deasemnate de termenul cardiopatie. Ischemia se exprimă clinic prin durere la nivelul pieptului, zona precordială, durere ce îmbracă mai multe caracteristici – angina pectorală. Uneori miocardul lucrează mai intens pentru a face faţă solicitărilor (în timpul efortului cînd necesităţile în oxigen ale ţesuturilor cresc) şi cere astfel o cantitate mai mare de oxigen şi produşi energici: acizi graşi şi glucoză. Acest dezechilibru între cerere, prin creşterea consumului miocardic şi ofertă, prin micşorarea fluxului prin arterele coronare datorită obstrucţiei, determină angina pectorală stabilă sau angina de efort. Când durerile apar în repaus şi nu au legătură cu efortul putem afirma că avem de-a face cu angina instabilă (preinfarct). Apariţia bruscă a dureri precordiale cu durata mai mare de 30 de minute ne face să ne gândim la infarct miocardic acut. Trebuie subliniat că există ischemie ce nu se exprimă prin durere – ischemie silenţioasă.
Agravarea hipertensiunii & Vindecarea grea a rănilor
Agravarea hipertensiunii
Chiar dacă fumatul şi nicotina duc la o creştere a presiunii arteriale, fumatul nu reprezintă un factor de risc pentru hipertensiunea cronică. Factorii precum scăderea greutăţii corporale sau diferenţele de alimentaţie pot confunda evaluarea presiunii arteriale ce i s-ar cuveni nicotinei.
Nicotina poate contribui la accelerarea hipertensiunii prin agravarea vasoconstricţiei. Studiile efectuate pe animale au indicat faptul că nicotina poate reduce circulaţia renală a sângelui, fapt ce poate duce la ischemie renală şi poate agrava hipertensiunea. De aici porneşte şi grija exagerată în cazul pacienţilor cu hipertensiune severă în perioada terapiep de înlocuire a nicotinei.
Vindecarea grea a rănilor
Un proeminent efect cardiovascular al nicotine este acela de a reduce circulaţia sângelui prin piele şi oxigenarea ţesuturilor subcutanate. Circulaţia adecvată a sângelui prin piele este importantă în procesul de vindecare a rănilor. Studiile efectuate pe oameni şi animale arată faptul că expunerea repetată la fumul de ţigară şi la nicotină încetineşte vindecarea după operaţii plastice. Este acceptabil şi faptul că expunerea la nicotină va prelungi vindecarea rănilor după o procedură chirurgicală chiar dacă sunt disponibile puţine date clinice pe această temă.
Chiar dacă fumatul şi nicotina duc la o creştere a presiunii arteriale, fumatul nu reprezintă un factor de risc pentru hipertensiunea cronică. Factorii precum scăderea greutăţii corporale sau diferenţele de alimentaţie pot confunda evaluarea presiunii arteriale ce i s-ar cuveni nicotinei.
Nicotina poate contribui la accelerarea hipertensiunii prin agravarea vasoconstricţiei. Studiile efectuate pe animale au indicat faptul că nicotina poate reduce circulaţia renală a sângelui, fapt ce poate duce la ischemie renală şi poate agrava hipertensiunea. De aici porneşte şi grija exagerată în cazul pacienţilor cu hipertensiune severă în perioada terapiep de înlocuire a nicotinei.
Vindecarea grea a rănilor
Un proeminent efect cardiovascular al nicotine este acela de a reduce circulaţia sângelui prin piele şi oxigenarea ţesuturilor subcutanate. Circulaţia adecvată a sângelui prin piele este importantă în procesul de vindecare a rănilor. Studiile efectuate pe oameni şi animale arată faptul că expunerea repetată la fumul de ţigară şi la nicotină încetineşte vindecarea după operaţii plastice. Este acceptabil şi faptul că expunerea la nicotină va prelungi vindecarea rănilor după o procedură chirurgicală chiar dacă sunt disponibile puţine date clinice pe această temă.
Efectele nicotinei asupra vaselor sanguine
Tutunul stimulează centru vaso-motor de la baza creierului, celulele vaso-constrictoare ale ganglionilor limfatici şi glandele suprarenale, mărind secreţia de espinefrină. Ca urmare a acestui fapt circulaţia periferică reacţionează la nicotină producând o contreacţie pronunţată a vselor de sânge. Efectul vaso-constrictor al nicotinei poate fi remarcat indirect la om prin mărirea presiunii sanguine, scăderea temperaturii periferice şi prin diminuarea volumului în extremităţile membrelor.
Cauzele majore de hipertensiune şi mortalitate datorită bolilor aparatului circulator sunt nicotina şi intoxicaţia intestinală. Fiecare din aceste veninuri este suficient prin sine însuşi ca motiv forte în cazuri de hipertensiune şi de deficienţă cardiacă, împreună ele dăunează rinichiului.
Nu este dificil de înţeles acest lucru. Rinicii sunt adevărate filtre având funţia de a îndepărta otrăvurile din sânge. Atât volumul cât şi cantitatea lucrurilor depind de tensiunea arterială. Cu cât ea va fi mai mare, sîngele va circula mai rapid, astfel încât, când rinichii încep să obosească, datorită excesului de lucru, presiunea sanguină se măreşte, în scopul de a mări eficienţa lor.
Acest fapt explică creşterea imediată a tensiunii arteriale care apare la simpla folosire a ţigării. Prejudiciul cauzat de tutun nu depinde de modul în care intră în organismu ci de cantitatea de nicotină ce se absoarbe.
Cauzele majore de hipertensiune şi mortalitate datorită bolilor aparatului circulator sunt nicotina şi intoxicaţia intestinală. Fiecare din aceste veninuri este suficient prin sine însuşi ca motiv forte în cazuri de hipertensiune şi de deficienţă cardiacă, împreună ele dăunează rinichiului.
Nu este dificil de înţeles acest lucru. Rinicii sunt adevărate filtre având funţia de a îndepărta otrăvurile din sânge. Atât volumul cât şi cantitatea lucrurilor depind de tensiunea arterială. Cu cât ea va fi mai mare, sîngele va circula mai rapid, astfel încât, când rinichii încep să obosească, datorită excesului de lucru, presiunea sanguină se măreşte, în scopul de a mări eficienţa lor.
Acest fapt explică creşterea imediată a tensiunii arteriale care apare la simpla folosire a ţigării. Prejudiciul cauzat de tutun nu depinde de modul în care intră în organismu ci de cantitatea de nicotină ce se absoarbe.
Efectele nicotinei asupra aparatului digestiv
Medicii au observat de multe ori o hiperaciditate gastrică, sau hipersecreţie de suc gastric la fumători, ce se atribuie în special efectului nicotinei asupra centrilor nervoşi, putându-se deasemeni atribui şi unei reacţii locale, iritaţiei cauzate stomacului de înghiţirea componentelor tutunului.
Acţiunea tutunului ca ajutor în reducerea greutăţii corporale este bazată pe factori fiziologici deja bine clarificaţi.
Apetitul şi secreţia consecventă a sucului gastric sunt factori de importanţă primordială pentru o bună digestie.
Efectul nicotinei şi al altro substanţe întâlnite în tutun este acela de a paraliza nervii olfatici şi gustativi, diminuând sau înlăturând gustul reflex, interferând astfel cu digestia.
Al doilea efect al nicotinei este diminuarea activităţii fermenţilor salivari care produc digestia de amidon.
Al treilea şi cel mai serios este influenţa sa care împiedică nu numai secreţia şi activitatea fermenţilor din sucul gastric, dar şi măşcările peristalice ale stomacului. Cum senzaţia de foame este rezultatul contracţiilor stomacului, este uşor de înţeles că fumătorii pierd apetitul.
Acţiunea tutunului ca ajutor în reducerea greutăţii corporale este bazată pe factori fiziologici deja bine clarificaţi.
Apetitul şi secreţia consecventă a sucului gastric sunt factori de importanţă primordială pentru o bună digestie.
Efectul nicotinei şi al altro substanţe întâlnite în tutun este acela de a paraliza nervii olfatici şi gustativi, diminuând sau înlăturând gustul reflex, interferând astfel cu digestia.
Al doilea efect al nicotinei este diminuarea activităţii fermenţilor salivari care produc digestia de amidon.
Al treilea şi cel mai serios este influenţa sa care împiedică nu numai secreţia şi activitatea fermenţilor din sucul gastric, dar şi măşcările peristalice ale stomacului. Cum senzaţia de foame este rezultatul contracţiilor stomacului, este uşor de înţeles că fumătorii pierd apetitul.
Fătul
O altă mare preocupare o reprezintă faptul că nicotina ar putea avea efecte adverse directe asupra modului de dezvoltare a fărului. Studiile experimentale au arătat faptul că expunerea la nicotină în timpul sarcinii duce la o dezvoltarea şubredă a receptorilor nicotin-colinergici şi a altor receptori din creier. Aceşti copii sunt predispuşi la un comportament anormal şi la o mai grea adaptare al condiţiile de sters, ceea ce pe parcurs duce la ceea ce noi numim sindromul morţii subite la copii. Până când contrariul ca vi dezvoltat, trebuie asumat riscul că nicotina ar putea avea anumite efecte negative asupra dezvoltării fătului.
Oricum, de vreme ce fumătorul individual atât de nicotină cât şi de alte multe toxine, este clar faptul că fumatul are mult mai multe efecte negative decât cele obţinute din alte produse ce conţin nicotină, cum ar fi produsele de înlocuire a nicotinei.
Oricum, de vreme ce fumătorul individual atât de nicotină cât şi de alte multe toxine, este clar faptul că fumatul are mult mai multe efecte negative decât cele obţinute din alte produse ce conţin nicotină, cum ar fi produsele de înlocuire a nicotinei.
Generealizări
Pentru a afla efectele adverse ale fumatului în timpul sarcinii s-au făcut studii pe animale. Există trei teme importante ce pot fi rezolvate prin cercetările pe animale. Prima o reprezintă modul în care fumatul vătămează dezvoltarea organismului. Aşa cum arată figura de mai jos, fumatul în timpul sarcinii produce trei familii diferite de potenţiale efecte: acţiunile nicotinei asupra fătului, acţiunile nicotinei asupra dezvoltării creierului fătului sau a dezvoltării generale şi acţiuni asupra unităţii mamă – făt, incluzând hipoxia-ischemică episodică, expunerea la alte produse toxice din fumul de ţigară şi restricţii în dietă date de efectele anorexice asupra mamei şi fenomene ale fumatului, numind riscuri comportamentale, abuzul de alte substanţe, îngrijirea prenatală săracă sau statutul socio-economic scăzut.
Din punctul de vedere al oamenilor de ştiinţă, o demonstraţie a efectelor nicotinei asupra proceselor specifice ale dezvoltării celulelor, ar ajuta la identificarea modului în care acetilcolina, acţionând ca o substanţă chimică neurotrfică în perioada dezvoltării, controlează soarta celulelor ţintă.
Iniţial, au fost injectaţi gestanţi cu nicotină, o strategie ce a fost utilizată în studiile comportamentale pentru a astabili empiric că nicotina ar putea deregla dezvoltarea. Deşi s-au obţinut evidenţe clare asupra pagubelor asupra celulelor creierului fătului, incluzând compromiterea dezvoltării sistemelor neurotransmiţătorilor ce s-ar putea număra printre deficienţele comportamentale şi a deveni repede evident faptul că multe din aceste efecte se aseamănă cu cele ale hipoxiei episodice. Acest lucru nu este surprinzător, ştiind că injecţiile cu nicotină produc nivelel înalte ale drogului în plasmă, ce induc evidente episoade ischemice cu fiecare doză. În proiectarea modelelor de animale şi fumatul de ţigări, acestea ar putea să nu fie o apropiere nerezonabilă ştiind că fătul experimentează deasemenea hipoxia-ischemică în timpul fiecărei ţigări. Oricum, pentru a identifica efectele însăşi ale nicotinei asupra fătului, asemenea modele sunt confundate cu hipoxia-ischemică (fig.2.). Prin administrarea nicotinei în baze continue putem evita vârful nivelelor ce smulg hipoxia-ischemică şi pot furniza o doză fixă şi clat identificată de drog înrudit cu cel furnizat de plasturii transdermali cu nicotină utilizaţi la oameni. Un alt avantaj al acestei metode de infuzie este acela că nivelele plasmei pot fi fixate şi rata dozei ajustată pentru a stimula nivelele umane de expunere. O rată de infuzie tipică de 6mg/kg/zi la şoareci produce nivele plasmatice la limita superioară a celor primite de fumătorii avansaţi, în timp ce 2mg/kg/zi stimulează fumatul moderat. Ar trebui deasemenea notat faptul că există diferenţe farmacodinamice între şoareci şi oameni, cu doze înalte cerute în general pentru a smulge aceleaşi efecte la şoareci. În consecinţă, nivelele la ranguri superioare de expunere umană sunt probabil cele mai potrivite în stimularea efectelor nicotinei asupra fătului.
Din punctul de vedere al oamenilor de ştiinţă, o demonstraţie a efectelor nicotinei asupra proceselor specifice ale dezvoltării celulelor, ar ajuta la identificarea modului în care acetilcolina, acţionând ca o substanţă chimică neurotrfică în perioada dezvoltării, controlează soarta celulelor ţintă.
Iniţial, au fost injectaţi gestanţi cu nicotină, o strategie ce a fost utilizată în studiile comportamentale pentru a astabili empiric că nicotina ar putea deregla dezvoltarea. Deşi s-au obţinut evidenţe clare asupra pagubelor asupra celulelor creierului fătului, incluzând compromiterea dezvoltării sistemelor neurotransmiţătorilor ce s-ar putea număra printre deficienţele comportamentale şi a deveni repede evident faptul că multe din aceste efecte se aseamănă cu cele ale hipoxiei episodice. Acest lucru nu este surprinzător, ştiind că injecţiile cu nicotină produc nivelel înalte ale drogului în plasmă, ce induc evidente episoade ischemice cu fiecare doză. În proiectarea modelelor de animale şi fumatul de ţigări, acestea ar putea să nu fie o apropiere nerezonabilă ştiind că fătul experimentează deasemenea hipoxia-ischemică în timpul fiecărei ţigări. Oricum, pentru a identifica efectele însăşi ale nicotinei asupra fătului, asemenea modele sunt confundate cu hipoxia-ischemică (fig.2.). Prin administrarea nicotinei în baze continue putem evita vârful nivelelor ce smulg hipoxia-ischemică şi pot furniza o doză fixă şi clat identificată de drog înrudit cu cel furnizat de plasturii transdermali cu nicotină utilizaţi la oameni. Un alt avantaj al acestei metode de infuzie este acela că nivelele plasmei pot fi fixate şi rata dozei ajustată pentru a stimula nivelele umane de expunere. O rată de infuzie tipică de 6mg/kg/zi la şoareci produce nivele plasmatice la limita superioară a celor primite de fumătorii avansaţi, în timp ce 2mg/kg/zi stimulează fumatul moderat. Ar trebui deasemenea notat faptul că există diferenţe farmacodinamice între şoareci şi oameni, cu doze înalte cerute în general pentru a smulge aceleaşi efecte la şoareci. În consecinţă, nivelele la ranguri superioare de expunere umană sunt probabil cele mai potrivite în stimularea efectelor nicotinei asupra fătului.
reabsorbţia fetală şi rănirea celulelor creierului la Bebe
Cu medelul infuziei de nicotină s-au performat câteva studii care demonstrează concluziv că nicotina, fără participarea altor factori ai fumatului ce pot induce în eroare, cauzează reabsorbţia fetală şi rănirea celulelor creierului la pui. Un indicator cheie a denaturării celulelor, activitatea decarboxilazei ornitina, este ridicată în perioada postnatală prin neurogeneză şi sinaptogeneză (fig.3.). La fel de important, efectele sunt prezente în cortexul cerebral la fel ca şi în cerebel. Coincidând cu marcarea activării denaturării celulelor, deficineţele apar în conţinutul regional al ADN-ului deoarece fiecarea celulă din creier are un singur nucleu, o reducere a conţinutului ADN-ului indică o diminuare a numărului celulelor. Chiar dacă deficitele celulelor sunt aparente în imediata perioadă postnatală, o obişnuită caracteristică a efectelor nicotinei în perioada primelor săptămâni după naştere, mult după terminarea expunerii la nicotină. Acest lucru sugerează că nicotina iniţiază o schimbare în program pentru dezvoltarea celulelor, conducând în final la pierderea celulelor. Recent s-a descoperit că c-fos, este activată de regiunile creierului postnatale după expunerea la nicotină (fig.4.). Preexpunerea constitutivă a c-fos, chiar şi înt-o celulă sănătoasă, smulge apoptoza, un efect ce constă în distincţia de activare pe termen scurt ce însoţeşte creşterea metabolismului celuleor. Într-adevăr, înălţimea cronică a c-fos cauzată de expunerea la nicotină a fătului are loc în perioada în care nicotina acută nu este în stare să crească activitatea lui c-fos. De aici rezultă că apotoza contribuie la pierderea celulelor din creier cauzată de expunerea la nicotină a fătului. Conţinutul ADN-uluise poate eventual recupera în anumite regiuniale creierului, dar faza ajungerii din urmă acupă bucata de timp de după închiderea neurogenezei şi din timpul gliogenezei, ce sugerează că neuronii au fost înlocuiţi cu glia, un exemplu tipic pentru componenţii neurotoxici. Defectul neuronal cauzat de expunerea la nicotină a fătului este astfel similară cu ireversibilitatea.
Pierderea categorică a celulelor
Pierderea categorică a celulelor nu este cea care fundamentează existenţa anormalităţilor neurocomportamentale, care necesită în schimb alterarea ce influenţează în final funcţia sinaptică. Deoarece nicotina lucrează într-un subgroup specific al receptorilor colinergici, cel mai evident punct de pornire este examinarea efectelor asupra funcţiei colinergice sinaptice. S-a descoperit că expunerea la nicotină a fătului suprareglează legăturile receptorilor nicotinici din creier, cu efecte ce sunt persistente şi în perioada neonatală. Pe perioada aceste faze troficul cholinergic ce răspunde de celulele ţintă este supersensibil, un effect ce continuă în timpuria sinapgenază, când colinergicele alimentează programe structurale şi evenimente de dezvoltare funcţională. Acestea ar putea furniza un mechanism ce stă la baza pierderii celulelor la fel ca şi la baza anormalităţilor sinaptice. În plus, pentru a schimba reactivitatea cu stimularea colinergică, expunerea la nicotină a fătului alterează ontongenitatea tonului cholinergic la fel de apreciat cu activitatea acetiltransferazei colinice şi cu mare afinitate a luării de colină. Aceşti doi biomarcatori măsoară diferite proprietăţi ale neuronilor colinergici. Acetitransferaza colinică este un component constitutive al nervului terminal, însă activitatea sa este nelimitată în transmiterea sintezei şi nu este reglată de activitatea impulsului. În schimb, presinapticul, un transportor cu afinitate mare a colinei controlează de fapt biosinteza acetilcolinei şi răspunde direct cu rata stimulării neuronale. Ţinând seama de raportul acestor două caracteristici se furnizează astfel un index al activităţii nete a impulsului pe nervul terminal, o apropiere ce s-a dovedit a fi un success în evaluarea funcţiei colinergice pentru dezvoltarea creierului şi în dereglări neurodegenerative cum ar fi boala Alzheimer.
Cu metoda raportului s-a descoprit că tonul cholinergic nu a avut o dezvoltare monotonă de la activitatea scăzută la activitate înaltă, dar există un maxim de activitate centrală în jurul zilei a 10-a postnatală în cotexul cerebral (fig.5.). La animalele expuse la nicotină prenatal acest maxim de activitate este neascuţit. În mod similar, în hipotalamus, nicotina prenatală smulge deficienţa de durată în expresia transportorilor de colină, apreciată de legătura transportorilor specifici: radioligandul [3H] hemicolinium-3, din nou un indicative al aprecierii activităţii sinaptice. Aceste defecte presinaptice sunt compuse mai departe de descreşterea mecanismului colinoreceptiv postsynaptic. Este astfel evident că defectele ce stau la baza funcţiei sinaptice pot fi identificate promp pentru deficienţele comportamentale cauzată de expunderea la nicotină a fătului.
Cu metoda raportului s-a descoprit că tonul cholinergic nu a avut o dezvoltare monotonă de la activitatea scăzută la activitate înaltă, dar există un maxim de activitate centrală în jurul zilei a 10-a postnatală în cotexul cerebral (fig.5.). La animalele expuse la nicotină prenatal acest maxim de activitate este neascuţit. În mod similar, în hipotalamus, nicotina prenatală smulge deficienţa de durată în expresia transportorilor de colină, apreciată de legătura transportorilor specifici: radioligandul [3H] hemicolinium-3, din nou un indicative al aprecierii activităţii sinaptice. Aceste defecte presinaptice sunt compuse mai departe de descreşterea mecanismului colinoreceptiv postsynaptic. Este astfel evident că defectele ce stau la baza funcţiei sinaptice pot fi identificate promp pentru deficienţele comportamentale cauzată de expunderea la nicotină a fătului.
Receptorii nicotinici
Receptorii nicotinici colinergici sunt implicaţi profound în reglarea funcţiei catecolaminenergice în SNC, aşa că nu este surprinzător faptul că transmisiile sinaptice noradrenergice şi dopaminenergice sunt şi ele afectate în mod advers de expunerea fătului la nicotină. Doar pentru sistemele colinergice s-a descoperit o hipoactivitate a proiecţiilor noradrenergice şi dopaminenergice şi chiar dacă la vârsta de 3 săptămâni au loc aparente recuperări, există un ulterior şi persistent deficit (fig.6.). Chiar înainte de reapariţia activităţii tonice anormale, acuta înfruntare cu nicotina eşuează să elibereze neurotransmiţători în grupul nicotinic prenatal, ce confirmă insensibilitate funcţională la stimularea exogenă.
S-au identificat o grămadă de defecte în mecanismul semnalelor postsinaptice evocate de expunerea la nicotină prenatală, dintre care unele par să contribuie la ieşirile adverse de comportament. Acesta include suprareglarea de durată a expresiilor ciclaselor adenilil, conducând şi ele la o mare varietate de intrări neuronale, hormonale şi trofice specifice decuplajului mecanismului proteinei G legând receptorii muscarinici şi β-adrenergici la refluxul evenimentelor celulare şi alterări în modelul ontogenetic a receptorilor neurotransmiţători colinergici şi catecolaminenergici. Dereglările dezvoltate de nicotină pot astfel ocupa câteva plane diferite, răsunând din categorical pierdere a celulelor la specifica alterare a activităţii neuronale, la progamarea grşită a semnalizării moleculelor. Chiar dacă ar putea fi posibil să continuăm descrierea tuturor acestor alteraţii, un mult mai important set de teme se referă la faptul dacă originea de bază a dereglării dezvoltării stă în stimularea necorespunzătoare a receptorilor nicotinici în creierul fătului şi dacă asemenea efecte au loc la nivele de expunere ce depăşesc limita de siguranţă.
S-au identificat o grămadă de defecte în mecanismul semnalelor postsinaptice evocate de expunerea la nicotină prenatală, dintre care unele par să contribuie la ieşirile adverse de comportament. Acesta include suprareglarea de durată a expresiilor ciclaselor adenilil, conducând şi ele la o mare varietate de intrări neuronale, hormonale şi trofice specifice decuplajului mecanismului proteinei G legând receptorii muscarinici şi β-adrenergici la refluxul evenimentelor celulare şi alterări în modelul ontogenetic a receptorilor neurotransmiţători colinergici şi catecolaminenergici. Dereglările dezvoltate de nicotină pot astfel ocupa câteva plane diferite, răsunând din categorical pierdere a celulelor la specifica alterare a activităţii neuronale, la progamarea grşită a semnalizării moleculelor. Chiar dacă ar putea fi posibil să continuăm descrierea tuturor acestor alteraţii, un mult mai important set de teme se referă la faptul dacă originea de bază a dereglării dezvoltării stă în stimularea necorespunzătoare a receptorilor nicotinici în creierul fătului şi dacă asemenea efecte au loc la nivele de expunere ce depăşesc limita de siguranţă.
Efectele fumatului asupra sistemului nervos
În fumatul tabacului, nicotina “călătoreşte” în mici particule de gudron. Când fumul împreună cu nicotina / mixtură de gudron ajung în plămâni, nicotina este absorbită rapid, ajungând la creier în aproximativ 8 secunde după ce fumul a fost inhalat. Ţigările americane conţin aproximativ 9mg nicotină însă pentru că mult din cantitatea de nicotină este arsă, un fumător păstrează circa 1mg nicotină în fiecare ţigară. Nicotina ajunge la sistemul nervos central în circa 3-5 minute când tabacul este mestecat.
Fumatul poate fi stimulant şi relevant – depinde de starea de spirit a persoanei şi de doza de nicotină. Nicotina acţionează asupra sistemului nervos central şi periferic. Printre efectele rapide ale nicotineu se numără:
- creşterea presiunii arteriale şi a ritmului cardiac;
- creşterea ritmului respirator;
- înfundarea arterelor;
- stimularea SNC.
Expunerea pe termen lung la efectele tabacului şi nicotinei creşte riscul producerii cancerului şi a dependenţei. Modul în care nicotina produce dependenţă nu este clar încă. În creier, căile utilizate de neurotransmiţătorul dopamină sunt afectate de nicotină şi acest lucru poate reprezenta unul din proprietăţile ce crează dependenţă.
Fumatul poate fi stimulant şi relevant – depinde de starea de spirit a persoanei şi de doza de nicotină. Nicotina acţionează asupra sistemului nervos central şi periferic. Printre efectele rapide ale nicotineu se numără:
- creşterea presiunii arteriale şi a ritmului cardiac;
- creşterea ritmului respirator;
- înfundarea arterelor;
- stimularea SNC.
Expunerea pe termen lung la efectele tabacului şi nicotinei creşte riscul producerii cancerului şi a dependenţei. Modul în care nicotina produce dependenţă nu este clar încă. În creier, căile utilizate de neurotransmiţătorul dopamină sunt afectate de nicotină şi acest lucru poate reprezenta unul din proprietăţile ce crează dependenţă.
Creierul
Oamenii de ştiinţă au descoperit că o substanţă fumată ajunge la creier mai repede decât una înghiţită sau prizată (cum este cocaina) sau chiar injectată. Într-adevăr o moleculă de nicotină inhalată prin fum va ajunge la creier în mai puţin de 10 secunde . Nicotina călătoreşte prin vasele sanguine ce se impart în capilare prin creier. Capilarele, în mod normal, transportă
substanţe nutritive, însă ele se acomodează să care şi molecule de nicotină.
substanţe nutritive, însă ele se acomodează să care şi molecule de nicotină.
Neuronii
Aşa cum se mişcă de rapid din plămâni în vasele sanguine, nicotina ( reprezentată în figura de alături prin veurile verzi), la fel de uşor difuzează prin pereţii capilarelor. Apoi migrează spre locul ce înconjoară celulele neuroganglionare ce transmit impulsuri nervoase prin sistemul nervos. Aceste impulsuri sunt baza gândurilor, sentimentelor şi stărilor noastre de spirit.
Neurotransmiţătorii
Pentru a transmite impulsurile nervoase vecinilor, un neuron eliberează mesageri chimici cunoscuţi sub numele de neurotransmiţători (reprezentaţi în figura de alături prin linii portocalii). Ca şi moleculele nicotinei, neurotransmiţătorii plutesc în aşa-numitul spaţiu simpatico dintre neuroni, gata să ajungă la neuroni şi astfel să transmită mesajul chimic ce va emite un impuls electric.
Receptorii
Neurotransmiţătorii – în cazul nostru acetilcolina, o varietate comună – sunt uniţi cu receptorii (reprezentaţi prin florile verzi) pe suprafaţa recipientului neuronic. Acesta deschide un canal pe suprafaţa celulelor prin care intră ioni sau se schimbă atomii de sodium. Acesta generează un current de-a lungul membranei celulare acceptoare ce termină transmiterea mesajului.
Legătura
Nicotina rivalizează cu acetilcolina pentru a se lega de receptorii aceticolinici. Ea învinge, deschide canalul ionic care permite eliberarea ionilor de sodium în celule (reprezentat prin bulele albastre). Însă există mult mai multă nicotină decât acetilcolină în jur şi astfel se generează un current mult mai mare de-a lungul membranei celulare. Acest current mult mai mare este cauza creşterii impulsurilor electrice care se plimbă prin anumiţi neuroni. Prin repetarea fumatului, neuronii se acomodează cu această creştere a impulsului electric şi astfel fumătorul devine dependent de nicotină.
Efectele nicotinei asupra creierului...Esti in stare sa iti invingi creierul ??
Creierul reprezinta principalul element din cadrul actiunii pe care o are nicotina asupra organismului. Asemenea unui computer, creierul proceseaza, stocheaza si foloseste informatii. Intr-un calculator, informatia circula prin fire; transferul de informatii este un proces binar, calculatorul aflandu-se fie in stare de functionare, fie stins. In creier, neuronii sunt celulele care transfera si integreaza informatiile. Fiecare neuron primeste mii de impulsuri de la alti neuroni din creier. Creierul calculeaza daca aceste semnale urmeaza sau nu sa fie transmise catre alti neuroni din cadrul retelei.
In timp ce semnalele sunt conduse de-a lungul fiecarui neuron sub forma de curent electric, comunicarea dintre neuroni este realizata prin intermediul unor mesageri chimici, numiti neurotransmitatori. Acestia traverseaza spatiul fizic dintre doi neuroni si se leaga de anumiti receptori de proteine, aflati pe celula postsinaptica. Odata creata aceasta legatura, receptorii pun in miscare schimbari fiziologice in interiorul neuronului, schimbari care ii permit acestuia sa trimita semnale de-a lungul retelei neuronale.
Fiecare neurotransmitator are o familie de receptori proprie. Nicotina isi face efectul intrand in legatura cu o subcategorie de receptori, care se leaga de neurotransmitatorul numit acetilcolina. Acetilcolina este neurotransmitatorul care (depinzand in ce regiune a creierului este situat neuronul):
- Trimite semnale de la creier catre muschi ;
- Controleaza functiile de baza cum ar fi nivelul de energie, bataia inimii si respiratia ;
- Se comporta ca un "agent de circulatie", prevenind bombardarea cu prea multe informatii a creierului ;
- Joaca un rol important in invatare si memorare.
Asemenea acetilcolinei, nicotina conduce la o accentuare a activitatii receptorilor. Totusi, spre deosebire de acetilcolina, nicotina nu este reglata de organism. In timp ce neuronii in mod normal elibereaza mici cantitati de acetilcolina, intr-un mod controlat, nicotina activeaza neuronii colinergici (care folosesc in principal acetilcolina pentru a comunica cu alti neuroni) in mai multe regiuni diferite din creier, simultan. Aceasta stimulare conduce la:
- O descarcare marita de acetilcolina din neuroni, care duce la o activitate ridicata in cadrul retelei colinergice. Aceasta activitate colinergica impinge organismul sa actioneze, aceasta fiind chemarea care ii impinge pe fumatori sa se energizeze de-a lungul zilei. Pe aceasta cale, nicotina imbunatateste timpul de reactie si abilitatea de a fi atent, facandu-va sa va simtiti capabili de a munci mai bine.
- Stimularea neuronilor colinergici stimuleaza eliberarea neurotransmitatorului numit dopamina in partea posterioara a creierului. Acest circuit neuronal are menirea de a asigura comportamente esentiale supravietuirii, cum ar fi mancatul atunci cand va e foame. Stimularea neuronilor in aceste regiuni ale creierului determina aparitia unor simtaminte placute, de fericire care va incurajeaza sa repetati respectiva activitate. Atunci cand drogurile asemenea cocainei sau nicotinei activeaza partea posterioara a creierului, se formeaza dorinta de a le folosi din nou deoarece va simtiti atat de impacat si fericit dupa utilizarea respectivelor droguri.
- Descarcarea de glutamat, un neurotransmitator cu functii in invatare si memorare - glutamatul imbunatateste conexiunile intre grupurile de neuroni. Aceste conexiuni mai puternice pot constitui baza fizica a ceea ce cunoastem drept memorie. Atunci cand folositi nicotina, glutamatul poate crea o bucla a memoriei cu privire la senzatiile placute pe care le simtiti si va poate determina si mai mult sa folositi nicotina.
Nicotina ridica de asemenea nivelul altor neurotransmitatori si substante chimice care influenteaza modul in care functioneaza creierul. De exemplu, creierul produce mai multe endorfine ca raspuns la nicotina. Endorfinele sunt mici proteine, denumite calmantul natural al organismului. Se pare ca structura chimica a endorfinelor este foarte asemanatoare cu cea a puternicelor calmante sintetice, ca de exemplu morfina. Endorfinele pot si ele sa conduca la senzatii de euforie. Daca va este cunoscuta senzatia de extaz a celui care alearga intr-o cursa dificila, ati simtit "extazul endorfinei". Aceasta descarcare de substante chimice va confera starea mentala de a termina cursa, mascand neplacutele dureri pe care le simtiti.
Reprezintă o sinapsă a locului unde 2 neuroni intră în contact. Neuronii presinaptici eliberează neurotrensmiţătorii ce se unesc cu receptorii pe celulele postsinaptice. Acest lucru permite transmiterea semnalelor de la un neuron la altul în creier.
Acetilcolina este eliberată de către un neuron şi se uneşte cu receptorii pe neuronii adiacenţi
In timp ce semnalele sunt conduse de-a lungul fiecarui neuron sub forma de curent electric, comunicarea dintre neuroni este realizata prin intermediul unor mesageri chimici, numiti neurotransmitatori. Acestia traverseaza spatiul fizic dintre doi neuroni si se leaga de anumiti receptori de proteine, aflati pe celula postsinaptica. Odata creata aceasta legatura, receptorii pun in miscare schimbari fiziologice in interiorul neuronului, schimbari care ii permit acestuia sa trimita semnale de-a lungul retelei neuronale.
Fiecare neurotransmitator are o familie de receptori proprie. Nicotina isi face efectul intrand in legatura cu o subcategorie de receptori, care se leaga de neurotransmitatorul numit acetilcolina. Acetilcolina este neurotransmitatorul care (depinzand in ce regiune a creierului este situat neuronul):
- Trimite semnale de la creier catre muschi ;
- Controleaza functiile de baza cum ar fi nivelul de energie, bataia inimii si respiratia ;
- Se comporta ca un "agent de circulatie", prevenind bombardarea cu prea multe informatii a creierului ;
- Joaca un rol important in invatare si memorare.
Asemenea acetilcolinei, nicotina conduce la o accentuare a activitatii receptorilor. Totusi, spre deosebire de acetilcolina, nicotina nu este reglata de organism. In timp ce neuronii in mod normal elibereaza mici cantitati de acetilcolina, intr-un mod controlat, nicotina activeaza neuronii colinergici (care folosesc in principal acetilcolina pentru a comunica cu alti neuroni) in mai multe regiuni diferite din creier, simultan. Aceasta stimulare conduce la:
- O descarcare marita de acetilcolina din neuroni, care duce la o activitate ridicata in cadrul retelei colinergice. Aceasta activitate colinergica impinge organismul sa actioneze, aceasta fiind chemarea care ii impinge pe fumatori sa se energizeze de-a lungul zilei. Pe aceasta cale, nicotina imbunatateste timpul de reactie si abilitatea de a fi atent, facandu-va sa va simtiti capabili de a munci mai bine.
- Stimularea neuronilor colinergici stimuleaza eliberarea neurotransmitatorului numit dopamina in partea posterioara a creierului. Acest circuit neuronal are menirea de a asigura comportamente esentiale supravietuirii, cum ar fi mancatul atunci cand va e foame. Stimularea neuronilor in aceste regiuni ale creierului determina aparitia unor simtaminte placute, de fericire care va incurajeaza sa repetati respectiva activitate. Atunci cand drogurile asemenea cocainei sau nicotinei activeaza partea posterioara a creierului, se formeaza dorinta de a le folosi din nou deoarece va simtiti atat de impacat si fericit dupa utilizarea respectivelor droguri.
- Descarcarea de glutamat, un neurotransmitator cu functii in invatare si memorare - glutamatul imbunatateste conexiunile intre grupurile de neuroni. Aceste conexiuni mai puternice pot constitui baza fizica a ceea ce cunoastem drept memorie. Atunci cand folositi nicotina, glutamatul poate crea o bucla a memoriei cu privire la senzatiile placute pe care le simtiti si va poate determina si mai mult sa folositi nicotina.
Nicotina ridica de asemenea nivelul altor neurotransmitatori si substante chimice care influenteaza modul in care functioneaza creierul. De exemplu, creierul produce mai multe endorfine ca raspuns la nicotina. Endorfinele sunt mici proteine, denumite calmantul natural al organismului. Se pare ca structura chimica a endorfinelor este foarte asemanatoare cu cea a puternicelor calmante sintetice, ca de exemplu morfina. Endorfinele pot si ele sa conduca la senzatii de euforie. Daca va este cunoscuta senzatia de extaz a celui care alearga intr-o cursa dificila, ati simtit "extazul endorfinei". Aceasta descarcare de substante chimice va confera starea mentala de a termina cursa, mascand neplacutele dureri pe care le simtiti.
Reprezintă o sinapsă a locului unde 2 neuroni intră în contact. Neuronii presinaptici eliberează neurotrensmiţătorii ce se unesc cu receptorii pe celulele postsinaptice. Acest lucru permite transmiterea semnalelor de la un neuron la altul în creier.
Acetilcolina este eliberată de către un neuron şi se uneşte cu receptorii pe neuronii adiacenţi
Ce se întâmplă când fumăm?
ă privim mai de aproape ce se întâmplă în corpul nostru când fumăm:
Fumătorul fumează – cum ar putea altfel – prin organele sale respiratorii. Dacă vom considera aceste organe plecând de la rolul prevăzut pentru ele prin legile creaţiei, vom constata că omul, ca orice animal, are nevoie pentru a trăi de trei substanţe alimentare: solidele, lichidele şi aerul.
Această ultimă hrană, indispensabilă vieţii, pătrunde prin plămâni.
Pentru o mai bună înţelegere, să vedem aceste procese mai de aproape. În afara unui oarecare grad de umiditate, aerul inspirat conţine: 20,94% oxigen, 78,40% azot, 0,63% gaze rare şi 0,03% dioxid de carbon.
Azotul atenuează oxigenul care, fără acesta, ar fi prea agresiv pentru organele respiratorii. Se ştie că oxigenul are tendinţa de a se combina chimic cu alte substanţe în contact cu care are loc un proces de oxidare, în urma căruia rezultă căldură şi energie pentru corpul nostru.
Aerul inspirat intră pe nas, trece prin trahee şi bronhii, ajungând în alveolele pulmonare care sunt formate doar dintr–un strat de celule, traversat de vase capilare ale căror pereţi sunt formaţi, la rândul lor, din straturi celulare fine.
Schimbul de oxigen se face prin aceste straturi de celule în aşa fel încât aerul să nu poată ajunge în vasele de sânge şi nici sângele în alveolele pulmonare. Globulele roşii din sânge conţin hemoglobina, care va transporta oxigenul.
Sângele roşu închis care pătrunde în plămâni nu mai conţine decât hemoglobină simplă, căci a distribuit oxigen în tot organismul.
Oxigenul inspirat face ca sângele să devină din nou roşu clar, deschis – deoarece globulele roşii conţin acum hemoglobină îmbogăţită cu oxigen – fiind transportat prin circulaţia sanguină în tot corpul, în acelaşi timp cu substanţele absorbite din hrană şi transformate de organism: hidraţi de carbon, grăsimile şi acizii aminaţi.
Carbonul din hidraţii de carbon, din grăsimi şi din albumine absoarbe oxigenul de pe hemoglobină şi, în contact cu aceasta, se transformă în dioxid de carbon care trece în plasmă.
Sângele transportă acest gaz spre plămâni, unde îl va expulza cu aerul expirat. Totodată sunt transportate şi globulele de sânge roşu–închis care, eliberând oxigenul, nu mai conţin decât hemoglobină. §i circuitul reîncepe cu o nouă inspiraţie care aduce din nou aer în plămâni.
Aerul expirat conţine aceeaşi cantitate de azot şi de gaze rare ca şi aerul inspirat, cam în jur de 79,03%. El nu mai conţine decât aproximativ 16% oxigen, pe când dioxidul de carbon a urcat la 4,57%.
Expunerea de mai sus permite înţelegerea faptului că oxigenul necesar arderilor alimentelor este extras din aerul inspirat şi transportat în tot corpul cu ajutorul hemoglobinei conţinută de sânge.
Fumătorul fumează – cum ar putea altfel – prin organele sale respiratorii. Dacă vom considera aceste organe plecând de la rolul prevăzut pentru ele prin legile creaţiei, vom constata că omul, ca orice animal, are nevoie pentru a trăi de trei substanţe alimentare: solidele, lichidele şi aerul.
Această ultimă hrană, indispensabilă vieţii, pătrunde prin plămâni.
Pentru o mai bună înţelegere, să vedem aceste procese mai de aproape. În afara unui oarecare grad de umiditate, aerul inspirat conţine: 20,94% oxigen, 78,40% azot, 0,63% gaze rare şi 0,03% dioxid de carbon.
Azotul atenuează oxigenul care, fără acesta, ar fi prea agresiv pentru organele respiratorii. Se ştie că oxigenul are tendinţa de a se combina chimic cu alte substanţe în contact cu care are loc un proces de oxidare, în urma căruia rezultă căldură şi energie pentru corpul nostru.
Aerul inspirat intră pe nas, trece prin trahee şi bronhii, ajungând în alveolele pulmonare care sunt formate doar dintr–un strat de celule, traversat de vase capilare ale căror pereţi sunt formaţi, la rândul lor, din straturi celulare fine.
Schimbul de oxigen se face prin aceste straturi de celule în aşa fel încât aerul să nu poată ajunge în vasele de sânge şi nici sângele în alveolele pulmonare. Globulele roşii din sânge conţin hemoglobina, care va transporta oxigenul.
Sângele roşu închis care pătrunde în plămâni nu mai conţine decât hemoglobină simplă, căci a distribuit oxigen în tot organismul.
Oxigenul inspirat face ca sângele să devină din nou roşu clar, deschis – deoarece globulele roşii conţin acum hemoglobină îmbogăţită cu oxigen – fiind transportat prin circulaţia sanguină în tot corpul, în acelaşi timp cu substanţele absorbite din hrană şi transformate de organism: hidraţi de carbon, grăsimile şi acizii aminaţi.
Carbonul din hidraţii de carbon, din grăsimi şi din albumine absoarbe oxigenul de pe hemoglobină şi, în contact cu aceasta, se transformă în dioxid de carbon care trece în plasmă.
Sângele transportă acest gaz spre plămâni, unde îl va expulza cu aerul expirat. Totodată sunt transportate şi globulele de sânge roşu–închis care, eliberând oxigenul, nu mai conţin decât hemoglobină. §i circuitul reîncepe cu o nouă inspiraţie care aduce din nou aer în plămâni.
Aerul expirat conţine aceeaşi cantitate de azot şi de gaze rare ca şi aerul inspirat, cam în jur de 79,03%. El nu mai conţine decât aproximativ 16% oxigen, pe când dioxidul de carbon a urcat la 4,57%.
Expunerea de mai sus permite înţelegerea faptului că oxigenul necesar arderilor alimentelor este extras din aerul inspirat şi transportat în tot corpul cu ajutorul hemoglobinei conţinută de sânge.
Cate substate tragi in piept cand fumezi ???....sti cat mai ai de trait ?
Pe lângă otrava reprezentată de nicotină, fumătorul mai absoarbe şi alte produse anexe şi deşeuri printre care gudron, resturi de hârtie carbonizată, acid prusic şi monoxid de carbon. Aceste substanţe, filtrate de către plămâni, rămân prizoniere în ţesuturile lor fine.
Acţiunea distrugătoare a fumatului vine în special din nicotină, alcaloid a cărui proporţie poate varia între 2% şi 8% după provenienţa tutunului şi procedeul de fabricaţie şi a cărui nocivitate poate fi comparată cu acea a acidului prusic. Unele cercetări au arătat faptul că doar câteva picături de nicotină pot ucide animale de talie medie. Micile păsărele mor instantaneu când în faţa ciocului lor este ţinut un bastonaş de sticlă muiat în nicotină.
În ceea ce priveşte testele efectuate asupra omului, s–a putut constata că 3 mg. de nicotină produc reacţii ce pot pune viaţa în pericol ca, de pildă, pierderea gravă a conştiinţei. Doza mortală este în jur de un centigram. Dacă un copil mic găseşte o ţigară şi o mănâncă, aceasta, dacă nu se aplică imediat un tratament, îi este fatală. §tiind că nicotina este distrusă în jurul temperaturii de 500oC şi că la combustia unei ţigarete se ating doar 350oC, din cele 2 mg de nicotină dintr–o ţigară, fumătorul absoarbe în timpul fumatului în jur de 1 mg din care o jumătate pătrunde în corp. Sângele primeşte 25%, ceea ce corespunde unei injecţii intravenoase cu 0,125mg dintr–o otravă foarte puternică. Această doză nu determină moartea imediată, dar absorbţia continuă este, pentru corp, o sursă de leziuni ireversibile.
À la long, nu numai ţesuturile pulmonare sunt atinse, dar şi sângele, a cărui funcţie este grav afectată. Datorită proprietăţilor sale chimice, monoxidul de carbon eliberat de fumător are o afinitate de trei sute de ori mai mare pentru hemoglobină decât oxigenul. Astfel, cu timpul, o mare parte din globulele roşii nu mai pot vehicula oxigenul, determinând în ţesuturi şi organe, o lipsă în aprovizionarea cu acest element indispensabil. Dacă adăugăm la aceasta şi distribuţia celorlalte otrăvuri degajate prin combustia nicotinei şi vehiculate, la rândul lor, în tot corpul, prin intermediul sângelui, înţelegem apariţia unor serioase maladii a căror origine este adesea inexplicabilă.
Când sângele primeşte o cantitate constantă de substanţe nocive, radiaţia sa se modifică. Această radiaţie constituie o punte între corp şi suflet, prin care trec impresiile ieşite din suflet sau care se întorc în suflet. Nu numai îmbolnăvirea plămânilor produce o modificare în radiaţia noastră sanguină, dar şi celelalte otrăvuri diseminate în corp, pe fondul slăbirii generale a acestuia.
Acţiunea distrugătoare a fumatului vine în special din nicotină, alcaloid a cărui proporţie poate varia între 2% şi 8% după provenienţa tutunului şi procedeul de fabricaţie şi a cărui nocivitate poate fi comparată cu acea a acidului prusic. Unele cercetări au arătat faptul că doar câteva picături de nicotină pot ucide animale de talie medie. Micile păsărele mor instantaneu când în faţa ciocului lor este ţinut un bastonaş de sticlă muiat în nicotină.
În ceea ce priveşte testele efectuate asupra omului, s–a putut constata că 3 mg. de nicotină produc reacţii ce pot pune viaţa în pericol ca, de pildă, pierderea gravă a conştiinţei. Doza mortală este în jur de un centigram. Dacă un copil mic găseşte o ţigară şi o mănâncă, aceasta, dacă nu se aplică imediat un tratament, îi este fatală. §tiind că nicotina este distrusă în jurul temperaturii de 500oC şi că la combustia unei ţigarete se ating doar 350oC, din cele 2 mg de nicotină dintr–o ţigară, fumătorul absoarbe în timpul fumatului în jur de 1 mg din care o jumătate pătrunde în corp. Sângele primeşte 25%, ceea ce corespunde unei injecţii intravenoase cu 0,125mg dintr–o otravă foarte puternică. Această doză nu determină moartea imediată, dar absorbţia continuă este, pentru corp, o sursă de leziuni ireversibile.
À la long, nu numai ţesuturile pulmonare sunt atinse, dar şi sângele, a cărui funcţie este grav afectată. Datorită proprietăţilor sale chimice, monoxidul de carbon eliberat de fumător are o afinitate de trei sute de ori mai mare pentru hemoglobină decât oxigenul. Astfel, cu timpul, o mare parte din globulele roşii nu mai pot vehicula oxigenul, determinând în ţesuturi şi organe, o lipsă în aprovizionarea cu acest element indispensabil. Dacă adăugăm la aceasta şi distribuţia celorlalte otrăvuri degajate prin combustia nicotinei şi vehiculate, la rândul lor, în tot corpul, prin intermediul sângelui, înţelegem apariţia unor serioase maladii a căror origine este adesea inexplicabilă.
Când sângele primeşte o cantitate constantă de substanţe nocive, radiaţia sa se modifică. Această radiaţie constituie o punte între corp şi suflet, prin care trec impresiile ieşite din suflet sau care se întorc în suflet. Nu numai îmbolnăvirea plămânilor produce o modificare în radiaţia noastră sanguină, dar şi celelalte otrăvuri diseminate în corp, pe fondul slăbirii generale a acestuia.
Utilizarea în scop medical a nicotinei
Tutunul a fost folosit in cele mai diferite timpuri pentru in tratamentul durerilor de cap, al astmului, gutei, durerilor de urechi, travaliului, si chiar cancerului.
Diferitele sale efecte in ceea ce priveste comportamentul au fost de asemenea observate
Era folosit de catre calugari pentru a inhiba pornirile sexuale, desi Kant privea tutunul ca pe un excitant sexual. Studiile stiintifice asupra fumatului releva faptul ca multe dintre primele afirmatii referitoare la beneficiile tutunului se bazeaza pe observatii adevarate.
Fumatul este un mod convenabil pentru oameni de a-si regulariza starea sau sentimentele, si aduce unele beneficii in controlul asupra greutatii. Nicotina are cu certitudine si efecte terapeutice, dar largul spectru de efecte daunatoare asupra organismului ne face prevazatori in aprobarea ei in scopuri terapeutice.
In acceptia sa de de medicament “auto-administrat” tutunul este foarte convenabil, este legal, relativ ieftin si usor de gasit. Poate fi folosit aproape oriunde, cantitatea (doza) poate fi controlata cu usurinta, iar sistemul de administrare convenabil.
Tutunul patrunde in sange la cateva secunde de la inhalarea fumului, unde nicotina are efect imediat asupra starii de anxietate de plictiseala sau asupra stressului.
Este evident faptul ca fumatorii folosesc tutunul pentru a-si controla starile si emotiile. Este doar o aparenta faptul ca efectele fumatului sunt variate si ca efectele pe termen scurt sunt benefice.
Pe termen lung fumatul este nociv pentru sanatate si scurteaza sansele de viata. Insa intelegerea avantajelor poate oferi raspunsuri la intrebarea “de ce se fumeaza?” si evidentia faptul ca dincolo de avantaje exista efecte secundare care trebuie avute in vedere ulterior daca se doreste ca tratamentul sa fie pe deplin reusit.
Diferitele sale efecte in ceea ce priveste comportamentul au fost de asemenea observate
Era folosit de catre calugari pentru a inhiba pornirile sexuale, desi Kant privea tutunul ca pe un excitant sexual. Studiile stiintifice asupra fumatului releva faptul ca multe dintre primele afirmatii referitoare la beneficiile tutunului se bazeaza pe observatii adevarate.
Fumatul este un mod convenabil pentru oameni de a-si regulariza starea sau sentimentele, si aduce unele beneficii in controlul asupra greutatii. Nicotina are cu certitudine si efecte terapeutice, dar largul spectru de efecte daunatoare asupra organismului ne face prevazatori in aprobarea ei in scopuri terapeutice.
In acceptia sa de de medicament “auto-administrat” tutunul este foarte convenabil, este legal, relativ ieftin si usor de gasit. Poate fi folosit aproape oriunde, cantitatea (doza) poate fi controlata cu usurinta, iar sistemul de administrare convenabil.
Tutunul patrunde in sange la cateva secunde de la inhalarea fumului, unde nicotina are efect imediat asupra starii de anxietate de plictiseala sau asupra stressului.
Este evident faptul ca fumatorii folosesc tutunul pentru a-si controla starile si emotiile. Este doar o aparenta faptul ca efectele fumatului sunt variate si ca efectele pe termen scurt sunt benefice.
Pe termen lung fumatul este nociv pentru sanatate si scurteaza sansele de viata. Insa intelegerea avantajelor poate oferi raspunsuri la intrebarea “de ce se fumeaza?” si evidentia faptul ca dincolo de avantaje exista efecte secundare care trebuie avute in vedere ulterior daca se doreste ca tratamentul sa fie pe deplin reusit.
Dependenţa psihologică de nicotină şi fumat
Dezvoltările în domeniul dependenţei reprezintă o importantă coponentă a efectelor psihologice ale oricărui drog şi există o eviden puternică asupra dependenţei de nicotină ce se dezvoltă la fumătorii de ţigări. Anumite referinţe sunt onduse de studii observaţionale asupra tendinţelor şi modelelor consumului de nicotină de către fumători, în timp ce alte evidenţe vin din studii de măsurare a dependenţei la fumători. În unele dintre aceste studii există un raţionament teoretic explicit privind legătura dintre măsurile folosite şi m iezul conceptului utilizării compulsive, de vreme ce la altele legăturile sunt bazate pe atribuire. Evidenţa este ilustrată după cum urmează ma
Sindromul renunţării la nicotină 3
Au mai existat dezbateri pe tema creşterii anxietăţii şi dacă această temă poate fi inclusă în sindromul de renunţare. Cercetările recente sugereayă faptul că ar trebui inclusă deoarece s-a descoperit că nivelele de anxietate de fapt scad în loc să se ridice pe perioada de totală abstinenţă a fumătorilor. Anumite studii au raportat o iniţială ridicare a anxietăţii după stoparea fumatului , dar are o viaţă scurtă şi este urmată de o scădere la nivelele din timpul fumatului. A fost argumentată creşterea anxietăţii observată în unele studii despre renunţarea la fumat că este un răspuns psihologic al încercării de a se lăsa de fumat , care se înrăutăţeşte când încercarea nu este pe deplin un succes. Aceasta este o temă ce necesită o clasificare. Concluyia finală , că renunţarea la fumat reyultă prin semne şi simptome ce sunt inversate de nicotină ce implică puternic dependenţa de nicotină. Conceptul de simptom al renunţării are deasemenea implicaţii importante pentru înţelegerea bayelor psihologice pentru continuarea fumatului.
Sindromul renunţării la nicotină 2
Principalele schimbări în starea de spirit , simptomele psihice şi pariabilele psihologice care s+a demonstrat într-adevăr că apar ca urmare a abstinenţei de la ţigări sunt enumerate în tabelul de mai jos. Cele mai proeminente sunt simptomele de anxcietate , oboseală , concentrare grea şi iratibilitate şi agresiune , iar frecvenţa relativă variayă între diferiţi fumători. Durata acestui răspuns după renunţare , măsurată în termeni de timp pentru care s+a arătat că ar fi foarte diferită de nuvelele pre+abstenente ce predomină patru săptămâni sau mai puţin , deşi anumite efecte cum ar fi creşterea apetitului sunt mult mai insistente. Tabelul de mai jos identifică şi aceste caracteristici pentru care există o consistentă evidenţă a alinării prin înlocuirea nicotinei.
Au existat anumite dezbateri dacă pofta sau impulsul de a fuma fac parte din sindromul de renunţare. Un foarte mare cay poate fi deschis pentru includere de vreme ce nu există nici o evidenţă bună că aceste pofte sunt reduse de înlocuirea nicotinei şi sunt corelate cu alte elemnte ale sindromului de renunţare. De fapt , există anumite evidenţe că impulsul de a fuma este probabil singurul elment important al sindromului de renunţare.
Au existat anumite dezbateri dacă pofta sau impulsul de a fuma fac parte din sindromul de renunţare. Un foarte mare cay poate fi deschis pentru includere de vreme ce nu există nici o evidenţă bună că aceste pofte sunt reduse de înlocuirea nicotinei şi sunt corelate cu alte elemnte ale sindromului de renunţare. De fapt , există anumite evidenţe că impulsul de a fuma este probabil singurul elment important al sindromului de renunţare.
Sindromul renunţării la nicotină 1
Sindromul renunţării la nicotină
Unul din sindromurilre renunţării la drog este format dintr-o colecţie de semne şi simboluri cauzate de absenţa de la utiliyarea unui drog care a format o adaptare psihologică. Sintomele are trebui să fie temporare deoarece , după perioada de abstinenţă susţinută , corpul ar trebui să-şi revină la normal , să se elibereye de drog.
Abstinenţa de la fumatul de ţigări este asociată cu un set caracteristic de semne şi simptome ce ar trebui să fie etichetate ca „sindromul renunţării la ţigară”. Pentru a determina dacă acest simpton este datorat în mod direct nicotinei , opus pierderii altor aspecte ale fumatului , necesită o demonstraţie că acesta este prevenit de ingestia de nicotină dintr+o altă sursă (gumă de mestecat cu nicotină) sau că sindromul are loc ca reyultat al abstinenţei faţă de alte forme de folosire a nicotinei. O astfel de demonstraţie este submină din faptul că sistemul alternativ de distribuire a nicotinei reyultă în general în nivele mai mici de administrare a nicotinei decât prin fumat şi deasemenea furnizează nicotină mult mai încet. De aici , chiar şi un element particular al sindromului de renunţare la ţigări nu este într-adevăr alinat de , de exemplu guma cu nicotină , poate preyenta deasemenea o stare a renunţării la nicotină. Oricum , existăexidente puternice că înlocuirea nicotinei reduce severitatea sindromului de renunţare la ţigară în general şi a elementelor specifice în particular.
Unul din sindromurilre renunţării la drog este format dintr-o colecţie de semne şi simboluri cauzate de absenţa de la utiliyarea unui drog care a format o adaptare psihologică. Sintomele are trebui să fie temporare deoarece , după perioada de abstinenţă susţinută , corpul ar trebui să-şi revină la normal , să se elibereye de drog.
Abstinenţa de la fumatul de ţigări este asociată cu un set caracteristic de semne şi simptome ce ar trebui să fie etichetate ca „sindromul renunţării la ţigară”. Pentru a determina dacă acest simpton este datorat în mod direct nicotinei , opus pierderii altor aspecte ale fumatului , necesită o demonstraţie că acesta este prevenit de ingestia de nicotină dintr+o altă sursă (gumă de mestecat cu nicotină) sau că sindromul are loc ca reyultat al abstinenţei faţă de alte forme de folosire a nicotinei. O astfel de demonstraţie este submină din faptul că sistemul alternativ de distribuire a nicotinei reyultă în general în nivele mai mici de administrare a nicotinei decât prin fumat şi deasemenea furnizează nicotină mult mai încet. De aici , chiar şi un element particular al sindromului de renunţare la ţigări nu este într-adevăr alinat de , de exemplu guma cu nicotină , poate preyenta deasemenea o stare a renunţării la nicotină. Oricum , existăexidente puternice că înlocuirea nicotinei reduce severitatea sindromului de renunţare la ţigară în general şi a elementelor specifice în particular.
Nicotina, benefică pentru tratarea schizofreniei şi a bolii Alzheimer
In cazul in care suferi de bolile de mai sus ..iti indic sa fumezi ..oricum are o importanta mai mica si esti trecut de 60 de ani ....
Nicotina, benefică pentru tratarea schizofreniei şi a bolii Alzheimer
Nicotina ar putea fi curând folosită în tratarea schizofreniei, hiperactivităţii şi a unor boli precum Alzheimer şi Parkinson, însă acest lucru nu justifică fumatul. Cercetările arată că nicotina are un impact puternic asupra activităţii creierului care suferă de boli psihiatrice sau degenerative. Unele experimente au arătat că nicotina poate încetini instalarea simptomelor maladiei lui Parkinson, iar altele au demonstrat calitatea acesteia de a reduce halucinaţiile la schizofrenici.
Nicotina, benefică pentru tratarea schizofreniei şi a bolii Alzheimer
Nicotina ar putea fi curând folosită în tratarea schizofreniei, hiperactivităţii şi a unor boli precum Alzheimer şi Parkinson, însă acest lucru nu justifică fumatul. Cercetările arată că nicotina are un impact puternic asupra activităţii creierului care suferă de boli psihiatrice sau degenerative. Unele experimente au arătat că nicotina poate încetini instalarea simptomelor maladiei lui Parkinson, iar altele au demonstrat calitatea acesteia de a reduce halucinaţiile la schizofrenici.
Tutunul si o Lista de Motive pentru a NU MAI FUMA!!!
Ei bine va provoc sa faceti incercarea sa va lasa de fumat !!
Tu ! cel/cea care citesti acum , esti in stare sa nu mai fumezi din clipa asta ?
Ce te determian sa fumezi?
Tsti interesant\a daca fumezi?
AM pregatit pt cei intetresati sa se lasa de fumat artiletria grea ..
o documentatie froasa pe care o sa o pun pe capitole .......
Am 48 de ore de cand nu mai fumez imi vine sa mananc din tastatura ...sa bat pe toata lumea m-am refugiat in camera mea si stau si imi musc buzele ...al dracu totusi am 48 de ore ...TU POTI ???
Tu ! cel/cea care citesti acum , esti in stare sa nu mai fumezi din clipa asta ?
Ce te determian sa fumezi?
Tsti interesant\a daca fumezi?
AM pregatit pt cei intetresati sa se lasa de fumat artiletria grea ..
o documentatie froasa pe care o sa o pun pe capitole .......
Am 48 de ore de cand nu mai fumez imi vine sa mananc din tastatura ...sa bat pe toata lumea m-am refugiat in camera mea si stau si imi musc buzele ...al dracu totusi am 48 de ore ...TU POTI ???
Abonați-vă la:
Postări (Atom)